Leptina Hormonul principal subestimat în metabolism - edubil

eu sunt Chris Michalk. În cursul unei boli metabolice, am început blogul în 2014 și sunt omul din spatele majorității textelor edubile. Mi-am făcut diploma de licență în biochimie celulară (1.0; curs: BSc. Științe ale vieții). Prefer să mă ocup de subiecte care privesc optimizarea și performanța sănătății și sunt autorul celei de-a cincea cărți, „Optimizarea sănătății, creșterea performanței”, care a fost publicată în 2019 de Springer-Verlag.

Acesta este un articol al autorului nostru invitat, Martin Auerswald, care își face în prezent masteratul în biotehnologie moleculară. Am dori să profităm de această ocazie pentru a-i mulțumi foarte mult lui Martin.

A început în anii 50:

Câțiva șoareci foarte obezi, înrudiți, au fost observați și au găsit că mănâncă neîncetat. Nu aveau un mecanism de sațietate care să le spună când este suficient. Și când are un gust bun, tot mănânci în continuare. O analiză genică a constatat apoi o mutație într-o genă pe care oamenii de știință pur și simplu au numit-o gena obeză (gena obeză). A fost o mutație a genei leptinei care a făcut ca gena să se rupă prematur. Prin urmare, acești șoareci nu aveau leptină în sânge.

Apoi, în anii 1990, leptina a fost identificată ca fiind primul hormon care produce țesut adipos uman. De atunci, țesutul adipos a fost nu numai un magazin, ci și un organ endocrin. A fost o senzație acum 20 de ani.

Astăzi știm ce alte lucruri mai face leptina. „Saturația” a fost doar vârful aisbergului.

De ce leptina este mai relevantă astăzi decât oricând

După ce am citit manualul și cartea de metabolism de Chris, mi-am dat seama că leptina trebuia să fie un factor decisiv de ce 60% din toți adulții din Germania sunt acum supraponderali. Și de ce oamenii din dietă recidivează atât de des și se întorc la bomboane de ciocolată. Leptina pare a fi foarte importantă.

Ce este leptina și cum se face?

Dar una după alta. Leptina este un hormon proteic care este produs în celulele adipoase și eliberat de insulină. Acostează cu receptorul de leptină din creier și este astfel canalizat prin bariera hematoencefalică în hipotalamus. Hipotalamusul este factorul decisiv în producerea diferiților hormoni (axa HPA).

Prin urmare, este important ca a) să se producă suficientă leptină și b) să acopere, de asemenea, cu succes la receptor. Mai ușor de zis decât de făcut.

Ce face în mod normal leptina?

Veți observa în curând de ce scriu „normal”. Leptina este în primul rând un hormon de sațietate. Cu alte cuvinte: un semnal de reproducere. Este eliberat în sânge ca răspuns la insulină („Există mâncare!”), Deci mai întâi îi spune creierului să nu mai mănânce. Apoi declanșează formarea hormonului tiroidian - metabolismul este accelerat, se generează căldură (Fierl, 2000), care la rândul său alimentează și formarea testosteronului, semnal pentru reproducere sau în germană: a face dragoste.

Alte efecte ale acestui semnal de creștere sunt:

Formarea hormonului de creștere (GH),
Formarea de noi vase de sânge, os și
Enzime ale metabolismului insulinei (Trayhurn, 2003),
la fel de bine ca Activarea celulelor imune (Fernández-Riejos, 2010)

Să rămânem cu metabolismul: Leptina se activează în mușchi AMPK, care crește absorbția și arderea acizilor grași, precum și formarea mitocondriilor (Momken, 2017).

Deci evoluția a gândit cu leptină încât tu ...

mâncați corect înainte de a începe procesele de creștere, formați mitocondriile și faceți dragoste
Dacă eliberați exces de energie sub formă de căldură (hormon tiroidian) sau creștere, leptina previne simultan creșterea masei grase
au un sistem imunitar activ doar prin alimentație constantă. Deoarece un sistem imunitar activ are nevoie de energie.
încetează să mănânci atunci când este suficient: cu cât ai mai multă grăsime pe șold, cu atât mai multă leptină este eliberată când se detectează insulină și cu atât este mai mare sătietatea. Leptina este, de asemenea, un senzor pentru masa de grăsime.
Nu mâncați în exces, se instalează slănina. Acest lucru asigură că rămâne suficient pentru toată lumea din grup.

De ce este leptina o problemă astăzi? Paradoxul Leptinei

Aproape 60% din toți germanii adulți sunt supraponderali și aproximativ același număr suferă de lipsa somnului sau de probleme de somn. Două șuruburi de reglare foarte importante, deoarece leptina este foarte, foarte sensibilă. Și dacă leptina scapă de sub control, trage o coadă de probleme în spatele ei.

De ce Paradoxul Leptinei?

Cantitatea de leptină formată crește proporțional cu masa de grăsime (Lindgarde, 2004) (Magni, 2005). Deci, persoanele supraponderale au suficientă leptină în sânge. Cu toate acestea, persoanele supraponderale au prea multe semnale inflamatorii (TNFα, IL-6) și prea multe trigliceride în sânge, ca urmare a inflamației cronice de grad scăzut. Și împiedică legarea leptinei de receptor (Banks, 2004). Persoanele supraponderale devin rezistente la leptină (Jequier, 2002) (Considine, 1996). Leptina nu mai ajunge la hipotalamus, deși este suficient. Acesta este paradoxul. Oamenii devin mai supraponderali doar pentru că leptina nu mai funcționează și mecanismul de sațietate nu mai este eficient (El-Haschimi și Lehnert, 2003).

Cealaltă extremă: deficitul de leptină

Puteți vedea că leptina poate fi, de asemenea, urâtă în cealaltă extremă, cu un deficit de leptină. Fiecare dintre noi a avut un deficit de leptină la un moment dat sau altul: și anume când lucrați într-o noapte și mâncați ceea ce frigiderul avea de oferit a doua zi.

Lipsa somnului duce la lipsa leptinei (Taheri, 2004). O problemă uriașă în societatea noastră performantă, în care oamenii cred că pot trece cu ușurință prin viață cu 5 ore de somn pe noapte. Nu. Lipsa somnului este un punct în care reglementarea scapă de sub control și, dacă sunteți supraponderal, haosul este inevitabil. Deoarece calculul „a fi supraponderal produce prea multă leptină, lipsa somnului produce prea puțină leptină, deci este echilibrată” nu funcționează.

Deficitul energetic cronic duce la deficit de leptină. Acesta este cazul exercițiilor fizice excesive (Joro, 2016). Acesta este cazul regimului alimentar permanent. Împreună cu cortizolul, aceasta înseamnă că totul merge bine în timpul zilei, la sală și la serviciu, iar seara frigiderul trebuie să creadă. Ți se pare familiar?

Dacă mănânci prea puțin (dietă, post) și/sau faci prea mult sport, hormonii tiroidieni se vor scufunda și în subsol. „Metabolismul rupt”: prea puțină leptină, prea puțin T3.

Mi se pare interesant faptul că hipotalamusul nu face nicio distincție între obezii care mănâncă fără satisfacție și fanaticul sportiv care mănâncă prea puțin.

Leptina și dieta perfectă

Am scris că și leptina joacă un rol central în pierderea în greutate. Deoarece un nivel sănătos de leptină asigură faptul că persoana în cauză nu mănâncă prea mult și că metabolismul nu „adoarme” în ciuda unui deficit energetic ușor.

Prima greșeală din dietă este atunci când deficitul caloric este prea mare și leptina scade prea mult. Apoi pofta devine din ce în ce mai mare.

Cu toate acestea, problema cea mai mare este că, în cursul dietei, nivelul de leptină scade mai mult decât masa de grăsime (Campfield, 1996) (Landt, 2001).

Se pare ca leptina nu este acolo pentru sațietate la persoanele supraponderale, ci pentru protejarea depozitelor de grăsimi. Deci, grăsimea este protejată și supraviețuirea în perioadele nefaste este garantată.

Prost pentru noi oamenii astăzi. Pentru că nu așa funcționează o dietă. Și asta este și problema cu majoritatea dietelor care nu funcționează. Nu reușesc să ia în considerare chiar punctul în care leptina cade prea repede.

Cum se previne scăderea leptinei în dietă?

Mai multe lucruri trebuie să funcționeze împreună în dietă:

Un mare subiect care din păcate este adesea uitat este caloriile! Pentru că „suficienți carbohidrați” până la z. De exemplu, „umplerea depozitelor de glicogen” sau „menținerea insulinei mai ridicate” nu sunt de niciun folos dacă nu acoperă nici măcar necesarul de energie. Deoarece, la rândul său, reglează concentrația de insulină din sânge. Mijloace: Restricția de calorii, fie cu sau fără carbohidrați, asigură o scădere a concentrației de insulină - cel puțin dacă o priviți pe o perioadă mai lungă de timp.

Așa ar trebui să arate o dietă pentru persoanele supraponderale! Dacă ignorați leptina, altfel nu veți avea succes.

Dar rămâne un mare semn de întrebare:

Cum se ajunge la supraponderalitate?

Presupunând o persoană cu greutate normală, care mănâncă normal. Deci nu este încă rezistent la leptină. Cum o astfel de persoană devine supraponderală, atunci când leptina are un efect atât de reglator asupra unui metabolism normal încât obezitatea nu poate apărea în primul rând?

Există câteva teorii foarte bune în literatură pe care aș dori să vi le prezint:

Stilul de viață ideal pentru a evita supraponderalitatea?

Ultimele două capitole arată cum ar putea arăta un stil de viață ideal care ar face obezitatea aproape imposibilă pe baza unui metabolism sănătos al leptinei. Acest stil de viață coincide cu ceea ce recomandă Chris în manual:

Mănâncă suficient. Fără dietă permanentă, fără post permanent
Dormi suficient
Sport la aer curat
Antioxidanți suficienți (legume, fructe)
Grăsimi omega-3 suficiente (pește și fructe de mare)
Carbohidrați sănătoși suficienți (nu o dietă ketogenică permanentă)
Glucidele care nu provin din cereale (cu excepția aluatului) sau din leguminoase (dacă nu sunt, sunt bine procesate, adică încolțite și fierte).
Zaharul cu moderatie
Fără mâncare junk
Termogeneză rece (apă rece: duș, lac, mare)
Soare suficient vara, vitamina D suplimentară (5.000 UI pe zi) iarna
O mulțime de proteine din surse animale neprelucrate, de înaltă calitate (bunăstarea animalelor), conține proteine, precum și grăsimi omega-3, taurină și carnitină

Cu un stil de viață ca acesta, faci totul bine. Chris a recunoscut acest lucru corect în manual. Acest lucru este recunoscut și de cei care se ocupă mai îndeaproape de leptină.

Adăugare: Semne de rezistență la leptină

Cum puteți măsura sau înțelege dacă sunteți rezistent la leptină?

Excesul de greutate (înseamnă greutate mare Mai ales Rezistență la leptină)
TNFα și trigliceridele din sânge au crescut?
Ai pofte de carbohidrați, mai ales noaptea?
Număr de sânge: dacă T3 este scăzut, rT3 este crescut?
Cortizolul a crescut seara?
Nu te saturi niciodată?

Linia de fund - leptina este cheia

Hormonii principali ai metabolismului, cum ar fi T3 sau NO, sunt descriși în mod repetat aici în mod edubil. Acestea joacă un rol enorm într-un metabolism sănătos și un corp sănătos.

Leptina este o modalitate de a explica de ce sănătatea societății noastre industriale occidentale coboară. Devine rapid ce fel de stil de viață poate preveni această pandemie supraponderală: un stil de viață care nu numai că ia în considerare nutrienții potriviți (iod, zinc, magneziu, vitamina D, ...), ci și leptina. Aceasta este cheia.

Dovezi individuale

Bănci, William A.; Coon, Alan B.; Robinson, Sandra M.; Moinuddin, Asif; Shultz, Jessica M.; Nakaoke, Ryota; Morley, John E. (2004): Trigliceridele induc rezistență la leptină la bariera hematoencefalică. În: Diabetes 53 (5), pp. 1253-1260.

Bonet, M. L.; Oliver, J.; Pico, C.; Felipe, F.; Ribot, J.; Cinti, S.; Palou, A. (2000): Efectele opuse ale hrănirii unei diete cu deficit de vitamină A și a tratamentului cu acid retinoic asupra țesutului adipos maro decuplând proteina 1 (UCP1), UCP2 și expresia leptinei. În: Jurnalul de endocrinologie 166 (3), pp. 511-517.

Camargo, Rafael L.; Batista, Thiago M.; Ribeiro, Rosane A.; Branco, Renato C. S.; Da Silva, Priscilla M. R; Izumi, Clarice și colab. (2015): suplimentarea cu taurină păstrează acțiunea hipotalamică a leptinei la șoarecii normali și proteinați cu hrană alimentată cu o dietă bogată în grăsimi. În: Aminoacizi 47 (11), pp. 2419–2435. DOI: 10.1007/s00726-015-2035-9.

Chagnon, Y. C. și Chung W. K. și Perusse L. și Chagnon M. și Leibel R. L. și Bouchard C. (1999): Legături și asocieri între gena receptorului de leptină (LEPR) și compoziția corpului uman în Quebec Family Study. În: Int J Obes Relat Metab Disord 23. DOI: 10.1038/sj.ijo.0800809.

Considine, RV și Sinha MK și Heiman ML și Kriauciunas A. și Stephens TW și Nyce MR și Ohannesian JP și Marco CC și McKee LJ și Bauer TL (1996): Concentrații serice de imunoreactivă-leptină la oameni cu greutate normală și obezi [vezi comentariile ]. În: N Engl J Med 334. DOI: 10.1056/NEJM199602013340503.

El-Hashimi, K.; Lehnert, H. (2003): Rezistența la leptină - Sau de ce Leptina nu funcționează în obezitate. În: Exp Clin Endocrinol Diabetes 111 (01), pp. 2-7. DOI: 10.1055/s-2003-37492.

Iossa, Susanna; Mollica, Maria Pina; Lionetti, Lilla; Crescenzo, Raffaella; Botta, Monica; Barletta, Antonio; Liverini, Giovanna (2002): Suplimentarea cu acetil-L-carnitină influențează diferit împărțirea nutrienților, concentrația serică de leptină și respirația mitocondrială a mușchilor scheletici la șobolani tineri și bătrâni. În: Jurnalul de nutriție 132 (4), pp. 636-642.

Jequier, E. (2002): Semnalizarea Leptinei, adipozitatea și echilibrul energetic. În: Ann N Y Acad Sci 967. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04293.x.

Jönsson, Tommy; Olsson, Stefan; Ahrén, Bo; Bøg-Hansen, Thorkild C.; Dole, Anita; Lindeberg, Staffan (2005): Dieta agrară și bolile de bogăție - Lectinele dietetice noi evolutive cauzează rezistență la leptină? În: Tulburări endocrine BMC 5 (1), p. 10. DOI: 10.1186/1472-6823-5-10.

Joro, Raimo; Uusitalo, Arja; DeRuisseau, Keith C.; Atalay, Mustafa (2016): Modificări ale nivelurilor de citokine, leptină și IGF-1 la sportivii supraîntrenați în timpul unei faze de recuperare prelungită: un studiu caz-control. În: Revista de științe sportive, pp. 1-8. DOI: 10.1080/02640414.2016.1266379.

Landt, M. și Horowitz J. F. și Coppack S. W. și Klein S. (2001): Efectul postului pe termen scurt asupra concentrațiilor de leptină liberă și legată la femeile slabe și obeze. În: J Clin Endocrinol Metab 86. DOI: 10.1210/jcem.86.8.7771.

Lindgarde, F. și Ercilla M. B. și Correa L. R. și Ahren B. (2004): Adipozitatea corpului, insulina și leptina în subgrupuri de amerindieni peruvieni. În: High Alt Med Biol 5. DOI: 10.1089/152702904322963663.

Lindgarde, F. și Widen I. și Gebb M. și Ahren B. (2004): Stil de viață tradițional versus agricol în rândul femeilor Shuar din Amazonul ecuadorian: efecte asupra nivelului de leptină. În: Metabolism 53. DOI: 10.1016/j.metabol.2004.04.012.

Magni, P. și Liuzzi A. și Ruscica M. și Dozio E. și Ferrario S. și Bussi I. și Minocci A. și Castagna A. și Motta M. și Savia G. (2005): Leptina plasmatică gratuită și legată în greutate normală și bărbați și femei obezi: relație cu compoziția corpului, cheltuială energetică de repaus, sensibilitate la insulină, profilul lipidic și preferința macronutrienților. În: Clin Endocrinol (Oxf) 62. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2005.02195.x.

Momken, Iman; Chabowski, Adrian; Dirkx, Ellen; Nabben, Miranda; Jain, Swati S.; McFarlan, Jay T. și colab. (2017): Un nou mecanism mediat pe leptină pentru stimularea oxidării acizilor grași: un rol esențial pentru sarcolemul FAT/CD36. În: Revista Biochimică 474 (1), pp. 149-162. DOI: 10.1042/BCJ20160804.

Naini, Afsoon Emami; Vahdat, Sahar; Hedaiati, Zahra Parin; Shahzeidi, Safoura; Pezeshki, Amir Hossein; Nasri, Hamid (2016): Efectul administrării vitaminei D asupra nivelului seric de leptină și adiponectină la pacienții cu boală renală în stadiu final, cu hemodializă cu deficit de vitamina D: Un studiu clinic dublu-orb controlat cu placebo. În: Jurnal de cercetare în științe medicale: jurnalul oficial al Universității de Științe Medicale din Isfahan 21, p. 1. DOI: 10.4103/1735-1995.175144.

Shapiro, Alexandra; Mu, Wei; Roncal, Carlos; Cheng, Kit-yan; Johnson, Richard J.; Scarpace, Philip J. (2008): Rezistența la leptină indusă de fructoză exacerbează creșterea în greutate ca răspuns la alimentarea ulterioară cu conținut ridicat de grăsimi. În: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295 (5), R1370. DOI: 10.1152/ajpregu.00195.2008.

Trayhurn, Paul (2003): Leptina - un semnal critic al greutății corporale și un hormon „stăpân”? În: Sci. STKE 2003 (169), pe7. DOI: 10.1126/stke.2003.169.pe7.