Leucoplacie orală eritroplakie zm-online

Definiție: Leucoplakie orală

Leucoplazia orală (O.L.) este cea mai frecventă modificare pre-malignă (potențial malignă) a mucoasei bucale. În clasificarea OMS a tumorilor (patologie și genetică, tumori ale capului și gâtului) publicată în 2005, este descrisă sub denumirea de „leziuni precursoare epiteliale” [1]. În timp ce leucoplakia orală aparține „leziunilor precanceroase”, așa-numitele „afecțiuni precanceroase” (afecțiuni premaligne) se disting de anemia cu deficit de fier (disfagie sideropenică), lichen plan oral, fibroză submucoasă orală, sifilis, xeroderma pigmentosum, lupus eritematos și epidermoliză bullosa dystrophicans [2]. În clasificarea OMS din 2005, o nouă definiție a O.L. renunțat, astfel încât cel din 1994 [3] se aplică neschimbat: "Leucoplakia orală este o modificare predominant albă a mucoasei bucale care nu poate fi caracterizată clinic sau histopatologic ca o altă modificare a mucoasei definibilă".

Termenul „leucoplazie orală” este utilizat doar pentru a descrie rezultatele clinice și nu trebuie utilizat ca diagnostic histopatologic. În schimb, termenii „hiperkeratoză” sau „diskeratoză”, care caracterizează descoperirile histopatologice, ar trebui folosiți și ca termeni non-clinici.

Epidemiologie

Incidența și prevalența O.L. variază foarte mult în întreaga lume. Prevalențele sunt cuprinse între 0,2 și 5%, cu diferențe regionale clare. Pentru India, au fost determinate prevalențe de 0,2 până la 4% [4]. În Suedia, prevalența a fost de 3,6% [5], în Olanda 1,4% [6]. Într-un studiu epidemiologic efectuat în Germania, s-ar putea determina o prevalență de 2,3% la bărbați și 0,9% la femei [7]. Leucoplazia orală este cel mai frecvent observată la bărbații de vârstă mijlocie sau în vârstă. Distribuția de gen depinde de diferențele geografice. În majoritatea țărilor, este mai probabil ca bărbații să fie afectați, deși acest lucru nu este întotdeauna cazul în lumea occidentală.

Tablou clinic

Leucoplazia orală poate apărea izolată sau multiplă. O.L. se observă în toate zonele cavității bucale, dar se întâlnește cel mai frecvent pe mucoasa bucală, mucoasa procesului alveolar, podeaua gurii, limba, buzele și acoperișul gurii. Există două variante clinice ale leucoplaziei: formele omogene și neomogene care pot apărea împreună. Omogenul O.L. este definit ca o schimbare predominant albă. Are un aspect plat și subțire uniform. Pot apărea brazde superficiale. Suprafața este netedă, ridată sau ondulată și prezintă o textură în mare măsură consistentă. Omogenul O.L. este în mare parte asimptomatică. Neomogenul O.L. a fost definit ca fiind predominant alb sau ca modificări albe și roșii (eritroleucoplacie). Acesta poate fi neregulat plat, nodular sau exofitic (leucoplazie verucoasă). Aceste tipuri de leucoplazii pot provoca disconfort ușor, cum ar fi durerea sau senzația de arsură la nivelul mucoasei gurii.

Leucoplazia idiopatică este o formă specială în care nu există factori etiologici. În plus, a fost descrisă leucoplazie verucoasă proliferativă [2, 8]. Aceasta este o formă agresivă de O.L. care se transformă malign în aproape toate cazurile. Se caracterizează prin modificări extinse și multifocale, inițial omogene, ulterior verucoase. Adesea nu există factori de risc cunoscuți. În general, leucoplaziile neomogene sunt supuse unei rate mai mari de transformare malignă. Carcinoamele orale se pot dezvolta din orice formă de leucoplazie. De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că o mare parte din carcinoamele cavității bucale se pot dezvolta fără leucoplazie asociată recunoscută [9].

Majoritatea leucoplaziilor nu suferă transformări maligne și pot regresa dacă se evită factorii etiologici [10].

Etiopatogenie

Etiologia O.L. nu este încă pe deplin înțeles, deși tutunul este considerat a fi factorul principal [11-14]. Asocierea cu tutunul nu există în toate cazurile (leucoplazie idiopatică). Alcoolul este un cofactor care duce în principal la o schimbare a permeabilității epiteliului oral, astfel încât produsele toxice ale tutunului, care conține până la 90 de agenți cancerigeni diferiți, pot trece mai ușor în compartimentele subepiteliale. Acest lucru are ca rezultat un sinergism între tutun și alcool, așa cum se aplică și carcinomului cavității bucale. Tutunul afumat (țigări, trabucuri, țevi) pare să aibă o influență mai pronunțată decât „tutunul fără fum” (tutun de mestecat), așa cum este folosit în SUA și Scandinavia. Leucoplakia cauzată de acest „tutun fără fum” pare să aibă o rată de transformare foarte mică [15].

O rată mai mare de transformare apare la O.L. infectat cu Candida a fi prezent. Până în prezent, nu există un consens cu privire la faptul că această modificare ar trebui descrisă ca candida leucoplazică sau candidoză hiperplazică. De asemenea, nu este clar dacă infecția cu Candida este cauza leucoplaziei sau dacă este o suprainfecție a unei modificări preexistente a membranei mucoase. În plus față de tutun și alcool, rolul virușilor papilomului uman (HPV) și al altor viruși ca posibil factor a fost discutat din nou și din nou. HPV-urile cu risc ridicat, cum ar fi HPV 16 și 18, sunt asociate cu carcinomul cavității bucale [16-18]. Alți factori, cum ar fi alcoolul menționat mai sus, obiceiurile alimentare proaste, deficitul de vitamine (vitaminele A, C) nuci de areca (betel), diferite ape de gură, iritații cronice traumatice, igiena orală precară, starea socio-economică scăzută, galvanismul și factorii genetici sunt posibili factori însoțitori pentru dezvoltare a unui OL a fost discutat.

diagnostic

Diagnosticul preliminar al O.L. se bazează pe aspectul clinic la prima prezentare, inspecția și palparea fiind singurele ajutoare diagnostice.

Diagnosticul clinic definitiv se bazează pe persistența modificării după eliminarea posibililor factori etiologici cu o perioadă de observație de două până la patru săptămâni (o perioadă mai lungă este ocazional necesară). Diagnosticul definitiv este confirmat prin biopsie și examen histopatologic. Examenul histopatologic al unei O.L. permite clinicianului: 1. să excludă alte boli ale mucoasei bucale și 2. să obțină informații despre gradul de displazie epitelială.

se compară schemele utilizate astăzi pentru caracterizarea histologică a modificărilor precursorilor epiteliale (leucoplacie orală, eritroplakie orală). Clasificarea OMS se bazează pe divizarea convențională în hiperplazie, displazie ușoară, displazie moderată și severă și carcinom in situ. Acest lucru contrastează cu schemele de neoplazie intraepitelială orală (OIN), care sunt utilizate și astăzi, și clasificarea Ljubljana a leziunilor intraepiteliale scuamoase. Gradul de displazie este de o mare importanță în ceea ce privește posibilele transformări. Se crede că modificările displazice se datorează mutațiilor genetice. Cu cât displazia este mai pronunțată, cu atât este mai mare probabilitatea de transformare malignă [1, 19]. Acest lucru este valabil mai ales pentru eritroplakia [20].

Diagnostic diferentiat

Următoarele boli trebuie incluse în diagnosticul diferențial: lichen plan oral, lupus eritematos, leucedem, candidoză orală, nev burete alb, leucoplazie orală păroasă, modificări cauzate de frecare, mușcătura obrazului sau a buzelor (morsicatio), reacții lichenoide și palatul fumătorului.

Aspecte genetice

Până în prezent, nu există „markeri” disponibili care să prezică în mod fiabil transformarea malignă. Tehnicile biologice moleculare cu care sunt disponibile cele mai bune previziuni pentru o posibilă transformare malignă sunt studiile privind starea genomului (DNAPloidy) și pierderea heterozigoității. Studiile Ploidy asupra leucoplaziilor displazice au arătat că majoritatea carcinoamelor cu celule scuamoase rezultă din modificări aneuploide, spre deosebire de 60% modificări tetraploidice și doar 3% leziuni diploide [21]. Studiile privind pierderea heterozigozității au arătat că două brațe cromozomiale, 3P și 9P, par a fi importante pentru o posibilă progresie a modificării [22].

Alte metode de diagnostic, cum ar fi utilizarea albastrului de toluidină sau citologia exfoliativă, pot fi utile, dar nu reprezintă un substitut pentru biopsie. Metoda biopsiei cu perie se bazează pe o parte pe principiul citometriei ADN și pe de altă parte pe metoda CDx. O evaluare finală pentru ambele metode este încă în așteptare [23-26].

prognoză

Rata de transformare malignă a O.L. variază între 0,9 și 17,5% [27]. În general, 3 până la 8 la sută din toate leucoplaziile se transformă pe o perioadă de cinci ani [28]. În principiu, fiecare O.L. se transformă, chiar dacă inițial nu prezintă displazie epitelială histologic. Deși transformarea malignă nu poate fi prezisă în mod fiabil, există câțiva factori cunoscuți care prezintă un risc mai mare de transformare, mai ales dacă:

1. Afectează femeile
2. au existat de mult timp
3. apar la nefumători
Al 4-lea. apar în podeaua gurii sau pe limbă
5. apar la pacienții care au dezvoltat anterior carcinom cu celule scuamoase la nivelul capului și gâtului
Al 6-lea. Arată neomogenitate
Al 7-lea. Sunt infectați cu Candida
A 8-a. Au displazie epitelială
9. Arătați aneuploidia ADN-ului.

Unele O.L. prezintă o rată crescută de recurență, în special leucoplazie verucoasă proliferativă. În contrast, O.L. de asemenea regresează spontan fără terapie specială.

Urmărirea regulată a pacienților cu O.L. este inevitabil. Pacienții trebuie verificați la fiecare șase luni. Acest lucru se aplică atât pacienților tratați, cât și celor tratați; sunt necesare intervale mai scurte pentru pacienții cu forme neomogene de O.L. recomandabil.

terapie

Prevenirea

Disponibil pentru prevenirea dezvoltării leucoplaziei orale sau a carcinomului cu celule scuamoase orale. Conducerea unui stil de viață sănătos cu abstinența tutunului este cel mai bun mod de a începe o O.L. sau pentru a preveni carcinomul cu celule scuamoase orale. OMS, precum și ISD și multe asociații dentare naționale solicită profesiei dentare și echipei dentare să introducă, de asemenea, prevenirea tutunului în practica dentară [30]. O dietă sănătoasă cu fructe și legume proaspete are un posibil efect protector în prevenirea primară a cancerului oral și a precursorilor acestuia. Diagnosticul precoce și tratamentul leucoplaziei conduc, de asemenea, la o reducere a morbidității și mortalității cauzate de carcinomul cavității bucale. Programele de screening (screening țintit) ar trebui să vizeze în primul rând persoanele cu risc. Acestea sunt persoane cu vârste mai în vârstă (40 până la 70 de ani, bărbați) și factori de risc precum tutunul și alcoolul [30].

Prof. Dr. Peter A. Reichart,
Charité - University Medicine Berlin
Campusul Virchow-Klinikum,
Centrul de Stomatologie
Secția de chirurgie dentară și orală
radiologie
Augustenberger Place 1
13353 Berlin
[email protected]

Retipărit cu permisiunea de la dzz 1/2007

---