Manifestări osoase ale bolilor digestive inflamatorii; FMC-HGE

obiective educaționale

Cunoașteți prevalența leziunilor osoase în boala Crohn, UC și boala celiacă
Cunoașteți consecințele osoase ale tratamentelor și regimurilor pentru bolile digestive inflamatorii
Cunoașteți metodele de diagnostic
Cunoașteți principiile managementului terapeutic

Testează-te

Cele 6 puncte tari

Prevalența fracturilor osteoporotice este crescută cu aproximativ 40% în bolile inflamatorii cronice intestinale (IBD) și boala celiacă la adulți.
Principalii factori de risc pentru fracturi sunt vârsta> 50 și un IMC scăzut.
Căutarea unei scăderi a densității minerale osoase prin osteo-densimetrie (DEXA) este recomandată în managementul terapeutic la orice vârstă în boala celiacă și în IBD tratate cu corticosteroizi. În alte cazuri, depinde de prezența factorilor de risc pentru osteoporoză.
Utilizarea bioterapiilor în timpul IBD este o speranță pentru reducerea fracturilor, în special a celor legate de terapia cu corticosteroizi.
Tratamentul preventiv se bazează pe corectarea factorilor de risc, inclusiv deficiențe în nutrienți, calciu și vitamina D.
Tratamentele curative de bifosfonat pentru osteoporoză sunt singurele care sunt evaluate în prezent în IBD și boala celiacă.

Introducere

Complicațiile osoase sunt de așteptat în boala inflamatorie cronică a intestinului (IBD) și boala celiacă la adulți datorită prezenței diferiților factori de risc recunoscuți pentru osteoporoză în aceste condiții. Prevalența osteoporozei a fost mult timp slabă sau slab evaluată utilizând studii necontrolate, neprospective, pe populații foarte diferite, ceea ce a condus la rezultate foarte variabile, de la 5 la 70%. Metaanalizele recente oferă o evaluare mai precisă a prevalenței fracturilor, osteoporozei și osteopeniei densitometrice. Mecanismul fiziopatogen și rolul diferitelor tratamente sunt mai cunoscute. Efectul bioterapiilor este evaluat.

Osteopenie

Osteopenia este unul dintre factorii de risc printre alții (tutun, corticosteroizi, IMC scăzut, menopauză) pentru fractura osteoporotică.

Osteopenia densitometrică este estimată la 36% în boala Crohn și 28% în UC (5). În studiul nostru efectuat la Beaujon, osteopenia a fost observată la 34,3% dintre pacienți. 72% dintre pacienți prezentau deficit de vitamina D.

Mecanismul fiziopatogen și factorii de risc

Originea osteoporozei în IBD este multifactorială (3). Rolul inflamației este mai bine înțeles.

Rolul inflamației

Inflamația digestivă duce la activarea limfocitelor și la producerea de citokine pro-inflamatorii în principal TNF alfa și IL 6 care activează producția de RANK L și astfel stimulează diferențierea, formarea și activarea osteoclastelor, dar și a sclerostinei care inhibă formarea oaselor ( 8). Acest fenomen a fost reprodus în modele de colită inflamatorie la șobolani (9).

Deși există un rol teoretic pentru inflamație, acesta este slab și inferior celui observat în reumatismele inflamatorii cronice, cum ar fi artrita reumatoidă sau SA. Studiul canadian realizat de Targownik (cohorta din provincia Monitoba) a comparat DMO la 1.230 de pacienți cu cea a 45.000 de pacienți fără IBD. Arată că inflamația are un impact slab asupra DMO dacă ignorăm alți factori de risc (vârstă, IMC, sex, corticosteroizi), cu doar o scădere semnificativă a scorului T atribuită bolii inflamatorii între -0,05 și -0,11 (10).

Factorii predispozanți asociați cu IBD sunt mai severi, conform clasificării de la Montreal (11), decât activitatea. În boala Crohn, sexul masculin, vârsta> 50 de ani, caracterul penetrant și existența implicării perineale sunt factorii care favorizează scăderea DMO în timp ce în UC, este sexul masculin, implicarea colonului stâng și utilizarea corticosteroizilor.

Microbiota intestinală joacă un rol în inflamația intestinală și interacționează prin intermediul limfocitelor Th17 și citokinelor cu jucătorii din remodelarea oaselor. Efectul său asupra osteoporozei nu este cunoscut (12).

În toate studiile, vârsta peste 50 de ani este un factor în dezvoltarea osteoporozei. Acesta reflectă durata bolii, utilizarea a numeroase tratamente, posibile consecințe anatomice, anomalii endocrine (în special menopauză și îmbătrânirea oaselor) (2,10).

În schimb, atunci când boala începe înainte de vârsta de 18 ani, scăderea DMO poate fi mai mare, deoarece apare în timpul acumulării masei osoase de vârf. Cu toate acestea, este cel mai adesea reversibil în timpul remisiunii.

Un indice de masă corporală scăzut (50 de ani

Figura 2. Instrument pentru calcularea scorului FRAX (risc individual de fractură)

Figura 3. Prag pentru intervenția terapeutică în funcție de curba scorului FRAX în funcție de vârstă