Microbiota intestinală Dieta specială împotriva diabetului de tip 1 PZ - Pharmazeutische Zeitung
De Christina Hohmann-Jeddi/O dietă săracă în fibre modifică compoziția bacteriilor intestinale astfel încât să promoveze dezvoltarea bolilor inflamatorii și autoinflamatorii. În consecință, cercetătorii lucrează la metode pentru a opri patogeneza cu ajutorul unor diete speciale. În diabetul de tip 1, acest lucru a fost deja realizat la modelele animale.
Incidența bolilor (auto) inflamatorii a crescut semnificativ în țările industriale în ultimele decenii. Cauza acestei dezvoltări nu este pe deplin înțeleasă, dar dieta pare să joace un rol important.
"width =" 270 "height =" 186 "/>
Fibrele dietetice sunt descompuse de bacteriile din intestinul gros în acizi grași cu lanț scurt. Acestea au proprietăți antiinflamatorii, după cum arată noi studii.
Foto: Shutterstock/Shustikova Inessa
În țările occidentale, acest lucru este din ce în ce mai bogat în zahăr și grăsimi, dar sărac în fibre. James L. Richard și Dr. descriu modul în care această dietă modifică microbiota intestinală și astfel influențează sistemul imunitar. Eliana Marino de la Universitatea Monash din Melbourne într-un articol de recenzie (»Clinical & Translational Immunology« 2016, DOI: 10.1038/cti.2016.29).
Poziția cheie pare să fie fibrele dietetice. Aceste componente alimentare din plante, în mare parte polizaharide, sunt în mare parte nedigerabile. Acestea ajung la colon, o secțiune a intestinului gros, în mare parte necompusă și servesc ca sursă de hrană pentru diferite tipuri de bacterii. Microbii descompun părți ale fibrei dietetice, cum ar fi amidonul rezistent, și în acest proces eliberează cantități mari de acizi grași cu lanț scurt (SCFA). Acestea includ acetat, propionat și butirat. 95% din SCFA eliberat în intestin este absorbit în colon, unde servesc celulele epiteliale ca sursă de energie și ajung, de asemenea, în fluxul sanguin.
Acizi grași cu lanț scurt
Conform studiilor recente, acești acizi grași cu lanț scurt au funcții importante în intestin și în tot corpul. Aceștia interacționează cu celulele intestinale și imune prin intermediul receptorilor speciali cuplați cu proteina G. De exemplu, butiratul activează receptorul GPR109a, care se află pe o serie de celule imune, ceea ce, prin inhibarea factorului de transcripție NF-κB, duce la suprimarea citokinelor proinflamatorii precum TNF-α și IL-6, conform recenziei. În consecință, GPR109a se îndreaptă din ce în ce mai mult spre concentrare ca posibilă țintă de medicament în tratamentul bolilor inflamatorii. În studiile pilot, administrarea de butirat a redus semnificativ simptomele pacienților cu boală inflamatorie cronică intestinală colită ulcerativă.
În plus, cei trei acizi grași cu lanț scurt acetat, propionat și butirat cresc numărul și îmbunătățesc funcția celulelor T reglatoare (Treg) în intestin și, prin mecanisme epigenetice, formarea Treg în organism. În plus, acetatul îmbunătățește funcția de barieră intestinală. Tulburările funcției de barieră sunt asociate cu dezvoltarea bolilor inflamatorii și autoinflamatorii. De exemplu, permeabilitatea intestinală crescută este asociată cu diabetul de tip 1. În plus, diversitatea florei intestinale este redusă la copiii cu diabet de tip 1 și au mai multe bacterii Firmicutes decât copiii fără diabet de tip 1, la care domină bacteriile din tulpina Bacteroidetes.
Studiile cu șoareci NOD, un model pentru diabetul de tip 1, arată, de asemenea, că microbiota intestinală joacă un rol în patogeneza bolii autoimune. Dacă gena pentru molecula de semnalizare Myd88 lipsește, aceasta duce la o supra-reprezentare a tulpinii bacteriene Bacteroidete în intestin și șoarecii nu dezvoltă diabet de tip 1. Acest efect protector se pierde la animalele fără germeni fără colonizarea bacteriană. Bacteroidetes bacterii sunt principalii producători de SCFA în intestin, a spus revizuirea.
Pre- și probiotice împotriva autoinflamării
Deoarece nutriția prin bacteriile intestinale și metaboliții lor are o influență atât de mare asupra dezvoltării bolilor inflamatorii și autoimune, această cale poate fi utilizată și terapeutic, fie prin aportul de fibre dietetice, probiotice sau direct din acizi grași cu lanț scurt. Că această abordare funcționează de fapt - cel puțin în experimentele pe animale - a fost demonstrată acum de același grup de lucru din Melbourne pentru diabetul de tip 1.
Pentru a testa dacă SCFA poate influența sistemul imunitar în așa fel încât să protejeze împotriva diabetului de tip 1, ea a dezvoltat un aliment special făcut din amidon de porumb rezistent. Acesta este fie acetilat, fie butirilat și eliberează cantități mari de SCFA în timpul fermentării în colon. Cercetătorii l-au folosit pentru a hrăni șoareci tineri NOD, care dezvoltă de obicei diabet de tip 1 în câteva săptămâni, timp de cinci săptămâni. Ambele alimente speciale au avut un anumit efect protector, relatează cercetătorii în revista „Nature Immunology” (DOI: 10.1038/ni.3713). Niciunul dintre animalele care primiseră amidon de porumb acetilat și butirilat nu s-a îmbolnăvit.
Autorii presupun că acetatul și butiratul acționează prin diferite mecanisme. Deoarece în studii ulterioare s-a arătat că acetatul a scăzut numărul de celule T autoreactive; Butiratul, pe de altă parte, a mărit numărul și a îmbunătățit funcția Treg. Când s-au administrat ambele tipuri de amidon, acesta a îmbunătățit, de asemenea, integritatea barierei mucoasei și a scăzut nivelul citokinelor diabetogene, cum ar fi interleukina 21. Cercetătorii consideră că astfel de alimente de specialitate care eliberează acetat și butirat ar putea fi, de asemenea, o metodă eficientă de tratare a diabetului de tip 1 la om și doresc să înceapă studiile clinice ca următorul pas.
Acid propionic în SM
Oamenii de știință folosesc, de asemenea, SCFA pentru alte boli. Profesorul Dr. Aiden Haghikia de la Clinica Universitară a Universității Ruhr Bochum a vorbit despre un prim studiu de dovadă a conceptului cu pacienți cu scleroză multiplă (SM) la congresul de neurologie de la Mannheim anul trecut. 80 de pacienți cu SM și 30 de martori sănătoși au primit acid propionic încapsulat într-o doză de 1 g timp de 14 până la 60 de zile. După doar 14 zile, numărul de celule Treg a crescut semnificativ, a spus Haghikia. „Mi-aș putea imagina că în viitor, pe lângă terapia medicamentoasă, o dietă mai sănătoasă și, eventual, suplimentarea acizilor grași cu lanț scurt ar putea fi utilizată în scleroza multiplă.” /
- La medicina de ansamblu.