Microbiota pielii grele iese din umbră - Swiss Medical Review
rezumat
Introducere
Dar ce fac toate aceste bacterii comensale în corpul nostru? Sunt acolo doar pentru a ne exploata sau profităm, ca gazde, de această colonizare? Care este impactul lor asupra sănătății noastre și cum le putem ajusta în favoarea noastră? Vom revizui rolul microbiotei în pielea umană pe baza noilor descoperiri interesante făcute în ultimii ani.
Microbiota pielii: ce este nou ?
Deși se știe de mult că pielea este colonizată de microbi comensali, identificarea lor s-a bazat în mod tradițional pe metode de cultivare și numărare a coloniilor vii. Această metodă de identificare a speciilor bacteriene este orientată spre bacteriile care pot crește cu ușurință. Apariția tehnicilor moleculare, care permit secvențierea genei care codifică ARN ribozomal 16S specific pentru celulele procariote și suficient de variabilă pentru analize filogenetice, a relevat o diversitate mai mare de specii din microbiota care trăiește cu gazda sa. Într-adevăr, au fost identificate peste 1000 de specii bacteriene care alcătuiesc microbiota umană. 3-5 În timp ce microbiota cutanată clasică include bacterii precum Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis (bacterii comensale comune), Streptococcus mitis, Propionibacterium acnes, Corynebacterium spp., Acinetobacter johnsoni (bacterii comensale comune) și bacterii comensale rare Stafiloc tehnicile bazate pe ARN ribozomal 16S au relevat că pielea conține mai mult de 300 de subspecii bacteriene comensale. 6
În cele din urmă, este clar acum că bacteriile comensale nu sunt prezente doar în epidermă, glandele sebacee și sudoripare, precum și în foliculii de păr, ci și în zonele cutanate care anterior se presupunea că erau sterile, cum ar fi dermul și hipodermul. 7 Aceste observații ridică multe întrebări, în special cea a interacțiunii lor cu sistemul imunitar.
Rolul microbiotei pielii: de la comensalism la mutualism
Rolul microbiotei normale a pielii
Disbioză cutanată
Având în vedere rolul central al microbiotei în reglarea răspunsurilor imune, nu este surprinzător faptul că anomaliile (creșterea sau deficiența) în compoziția bacteriană a microbiotei, numită disbioză, pot duce la dezvoltarea unor patologii inflamatorii (figura 2). În tractul digestiv, disbioza poate duce la boli inflamatorii cronice intestinale (IBD), dar și la obezitate și tulburări metabolice. În boala Crohn, disbioza duce la o descompunere a toleranței la bacteriile comensale din intestin, rezultând niveluri ridicate de anticorpi care vizează microbii intestinali și acest lucru se corelează cu progresia bolii. Mai multe studii au observat, de asemenea, disbioză intestinală la pacienții obezi și la pacienții cu disfuncție metabolică. Se știe că bacteriile enterice participă la extragerea energiei din alimente și se consideră că raporturile dezechilibrate ale bacteriilor comensale modifică depozitarea grăsimilor în timp ce induc o inflamație ușoară. Disbioza intestinală a fost chiar legată de tulburările de dezvoltare neuronală și cancer.
Disbioză și boli de piele
Dar disbioza cutanată joacă un rol în patogeneza bolilor de piele ?
Acnee comună
Acneea vulgară este prima boală a pielii în care disbioza a fost legată de patologie. Acneea se caracterizează prin prezența tulpinilor de Propionibacterium acnes care secretă lipaze, proteaze și factori chimiotactici pentru neutrofile, rezultând inflamația acută a unității pilosebacee. În timp ce P. acnes este specia bacteriană predominantă în zonele grase ale pielii, tulpinile de P. acnes la pacienții cu acnee sunt distincte de cele găsite la persoanele sănătoase.
Dermatita atopica
Disbioza cutanată în dermatita atopică se caracterizează printr-o scădere a diversității bacteriene care permite colonizarea pielii de către Staphylococcus aureus. 17 S. aureus apare ca un factor patogen în timpul erupțiilor inflamatorii în dermatita atopică. Originea disbiozei cu prezența S. aureus este multifactorială: mai întâi, mutațiile genei care codifică filaggrina și o barieră epidermică defectă ar putea oferi o protecție scăzută și ar permite o colonizare crescută de S. aureus; în al doilea rând, răspunsul imun orientat către Th2 scade expresia peptidelor antimicrobiene și, prin urmare, oferă o protecție mai mică împotriva S. aureus; în cele din urmă, un microbiom deficitar cu protecție scăzută împotriva bacteriilor patogene ar fi putut fi dobândit la începutul vieții (de exemplu: în timpul nașterii prin cezariană).