Nefrolitiaza (1/3)
Definiția nephrolithiasis
Boală de calculi renali. Formarea pietrelor urinare (concreții) în sistemul gol al rinichilor (pietre de calice, pietre pelvine renale), care pot pătrunde în tractul urinar (pietre ureterale). Literatura de recenzie: (Moe și colab., 2006). Orientări EAU: (Tuerk și colab., 2018). Pietrele vezicii urinare, care apar în principal în vezica urinară, trebuie separate de aceasta.
Epidemiologie
Boala afluenței:
Creșterea nefrolitiazei (calculi renali) la adulți în societăți cu supraalimentare și cu activitate fizică redusă (factor de risc puternic: sindrom metabolic). Cu toate acestea, în aceste societăți, riscul de urolitiază (calculi renali) la copii este redus, iar copiii dezvoltă mai frecvent calculi urinari în zonele de deficit alimentar.
Risc de boală:
Riscul de boală pe tot parcursul vieții este de 4%, riscul de recurență la pacienții netratați în jur de 50-60%. Mai mult de jumătate dintre sculptorii de piatră au o singură recidivă, 10-20% experimentează 3 sau mai multe recăderi pe parcursul vieții lor. Bărbați: femei = 4: 1, acumulare familială.
etiologie
Patogenia formală a nefrolitiazei
Matrice:
pornind de la o matrice organică, cristalele de piatră sunt depuse secundar. În piatra matură, matricea are o pondere de 2-10%.
Cristalizare:
Nefrolitiaza calciului
Hipercalciuria este definită variabil: 5–7,5 mmol (200–250 mg) calciu/24 ore urină. Hipercalciuria se găsește la 50% dintre pacienții cu pietre la rinichi. 80% din pietrele urinare sunt calcificate. 50% din calciu din sânge (aproape 100% din calciu ionizat) este filtrat glomerular, 95% se absoarbe în tubulii proximali și distali și mai puțin de 2% este excretat.
Tipuri de piatră:
sunt pietre care conțin calciu Pietre Weddellite (Oxalat de calciu dihidrat),Pietre Whewellite (Oxalat de calciu monohidrat), Pietre hidroxiapatite (Fosfat de calciu) și Pietre brushite (Hidrogen fosfat de calciu).
Hipercalciurie absorbtivă:
Din 500-1000 mg de calciu din alimente, 150-200 mg sunt absorbite în mod normal în intestinul subțire, care este apoi excretat în urină. Odată cu absorbția crescută a calciului în intestinul subțire, concentrația de calciu din sânge crește, ceea ce duce la o concentrație redusă de hormon paratiroidian. Nivelul redus de hormon paratiroidian conduce la o absorbție redusă a calciului tubular și, astfel, la hipercalciurie.
Hipercalciurie resorbtivă (hormonală):
Hiperparatiroidismul primar duce la hipercalcemie datorită absorbției crescute a calciului din oase și absorbției crescute din intestin: se dezvoltă hipercalciurie, nefrocalcinoză și rez. Pietre la rinichi.
Hipercalciurie renală:
Defectele tubulare neclare provoacă hipercalciurie și hipocalcemie. Hipocalcemia duce la eliberarea crescută a hormonului paratiroidian (hiperparatiroidism secundar), sinteza crescută a vitaminei D3, mobilizarea calciului din oase și absorbția crescută din intestine.
Hiperuricosurie:
Hiperuricosuria nu numai că promovează formarea calculilor cu acid uric (vezi mai jos), ci și a calculilor renali de calciu. Hiperuricosuria reduce efectul inhibitorilor litogenezei, de obicei se formează pietre de oxalat de calciu.
Hiperoxalurie:
creșterea excreției de oxalat în urină (> 0,5 mmol/24 ore urină) duce la Pietre de oxalat de calciu.
Hiperoxalurie secundară:
Hiperoxalurie primară:
Datorită defectelor enzimatice la nivelul ficatului, există o creștere masivă a acidului oxalic, care este depus în țesut. Oxaluria este de obicei mai mare de 1 mmol/24 ore de urină. În funcție de defectul genetic, boala poate duce la insuficiență renală terminală. În plus față de metafilaxia urinară a pietrei (vezi \, mai jos), doar un transplant hepatic-renal combinat poate ajuta cauzal.
Hipocitraturie:
Citratul este un inhibitor al litogenezei prin complexarea cu calciu și prin împiedicarea cristalizării sării de calciu. Se constată că hipocitraturia este cauza formării pietrei la 20-60% dintre purtătorii de piatră de calciu singuri sau în combinație cu alte tulburări metabolice.
Scăderea excreției de citrat apare i. d. De obicei, din cauza unei încărcări de acid crescute în organism. Acest lucru se întâmplă în cazul acidozei tubulare renale distale (vezi mai jos), hipokaliemie, diaree cronică, hipomagnezemie, post, consum excesiv de carne, abuz de androgeni și antrenament fizic excesiv (calculi culturisti). Citratul poate fi, de asemenea, consumat de bacterii în infecțiile tractului urinar.
Urină rigidă:
Aciditatea urinei este un factor de risc pentru formarea calculilor renali care conțin calciu. Există mai multe mecanisme pentru valorile pH-ului urinei continuu acide sub 6. Rigurozitatea acidă a urinei este asociată cu sindromul metabolic, rezistența la insulină în diabetul zaharat de tip 2 și un aport ridicat de proteine animale.
Acidoza tubulară renală (RTA):
Acidoza tubulară renală este un grup de boli cu tulburări tubulare de excreție de protoni sau resorbție a bicarbonatului odată cu dezvoltarea acidozei metabolice.
RTA de tip 1 (distal):
Secreția de protoni tulburată a nefronului distal (defect al celulelor interstițiale de tip A a conductelor colectoare) cu dezvoltarea acidozei metabolice hipocalemice, hipercloremice, nefrolitiaza, nefrocalcinoza și pH-ul urinei crescut. Extinderea bolii este variabilă în funcție de ereditate și defectul enzimatic. De obicei, profilul zilnic al pH-ului urinei arată întotdeauna valori peste 5,8 și se formează pietre de fosfat de calciu. Chiar și după expunerea la acid (clorură de amoniu 0,1 g/kg greutate corporală), pH-ul urinei rămâne peste 5,4. În funcție de severitatea acidozei metabolice, se face distincția între acidoză tubulară renală incompletă (concentrație normală de bicarbonat în BGA) sau completă (concentrație redusă de bicarbonat).
RTA de tip 2 (proximal):
Defect de resorbție a bicarbonatului în tubul proximal cu întârziere a creșterii la copii, hipokaliemie, acidoză metabolică și modificări rahitice. Excreția normală a citratului nu are ca rezultat nefrolitiaza.
RTA de tip 4 (distal):
în principal datorită afectării cronice a rinichilor (diabet zaharat.), apare o reabsorbție insuficientă a sodiului, ca urmare a cărui protoni și potasiu sunt excretați suficient. În plus, există rezistență la aldosteron. Nefrolitiaza nu este tipică.
Alte tipuri de pietre la rinichi
Pietre de infecție:
10% din totalul pietrelor la rinichi. Este format din magneziu, amoniu și fosfat (MAP, struvit), dar pot conține și fosfat de calciu. Cauza sunt infecțiile tractului urinar cu bacterii care scindează ureea care au enzima urează. Producția de amoniu rezultată face ca urina să fie alcalină (de obicei> 7), iar cristalele MAP pot precipita apoi. Cele mai frecvente bacterii producătoare de uree în infecțiile tractului urinar sunt Proteus, Klebsiella, Pseudomonas și Staphylococci.
Pietre de acid uric:
10% din totalul calculilor urinari. Pietrele cu acid uric sunt negative la raze X (nu sunt vizibile într-un abdomen convențional cu raze X), dar produc umbra tipică de piatră în sonogramă și sunt vizibile în tomografia computerizată. Pietrele de acid uric apar în hiperuricosurie și pH-ul acid al urinei, nivelurile scăzute de diureză sunt, de asemenea, un factor de risc. Numeroase boli cauzează cele de mai sus Factorii de risc, principalul factor fiziopatologic este pH-ul acid al urinei.
Hiperuricosurie:
definită ca excreția zilnică de acid uric peste 4 mmol/24 ore de urină, hiperuricemia nu trebuie neapărat să fie prezentă. Creșterea aportului de purină cu alimente, supraproducția endogenă din cauza defectelor enzimatice, afecțiunilor mieloproliferative, descompunerea tumorii, chimioterapia, medicamentele (probenicid) sau afecțiunile catabolice sunt cauza hiperuricosuriei.
Pietre de cistină:
1-2% din totalul calculilor urinari. Manifestările heterozigote (1: 200) și homozigote (1: 20.000) ale cistinuriei duc la precipitarea pietrelor de cistină la pH acid. Piatra rotunjită, asemănătoare sticlei, este tipică în raze X. Pietrele cu cistină nu sunt adecvate pentru terapia cu ESWL.
Pietre Xanthine:
apar din defectul congenital al xantin oxidazei și, la fel ca pietrele de acid uric, nu sunt radiopaci.
2,8-dihidroxiaidenină:
Copiii cu defecte congenitale ale adenin fosforibozil transferazei (APRT) dezvoltă calculi 2,8-dihidroxiaidenină.
Pietrele Indinavir:
sunt cauzate de medicamente cu medicamentul antiviral HIV indinavir. Pietrele nu sunt radiopace și nu pot fi recunoscute în mod fiabil prin CT.
literatură Nefrolitiază (calculi renali)
Moe 2006 M OE, O. W.: Pietre la rinichi: fiziopatologie și management medical.
În: Lancet
367 (2006), nr. 9507, pp. 333-44