Nefropatia Podgricticia cauzează, simptome, diagnostic, tratamentul competent în ceea ce privește sănătatea

Specialist al articolului

  • Epidemiologie
  • Patogenie
  • Simptome
  • pentru a forma
  • diagnostic
  • Ce trebuie investigat?
  • Cum se verifică?
  • Ce teste sunt necesare?
  • tratament
  • Cu cine pot contacta?
  • prognoză

Conceptul de nefropatie a gutei cuprinde diferite forme de afectare a rinichilor cauzate de alterarea metabolismului purinelor și a altor modificări metabolice și vasculare caracteristice gutei.

diagnostic

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Podgra suferă de 1-2% din populație, în special bărbați, cu leziuni renale care se dezvoltă la 30-50% dintre pacienții cu gută. Cu o creștere asimptomatică persistentă a nivelului acidului uric de peste 8 mg/dl, riscul de a dezvolta insuficiență renală cronică crește de 3-10 ori. Fiecare al patrulea pacient cu gută dezvoltă insuficiență renală cronică în stadiul final.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenie

Principalele mecanisme patogenetice ale nefropatiei de gută sunt asociate cu o creștere a sintezei acidului uric în organism, precum și cu dezvoltarea unui dezechilibru între secreția tubulară și reabsorbția acidului uric. Hiperproducția acidului uric este cauzată de un deficit de hipoxantină guanină fosforibozil transferază. Acesta din urmă este controlat de gene localizate în cromozomul X, ceea ce explică de ce guta este predominant masculină. O deficiență completă a hipoxantinei guanine fosforibosil transferază duce la sindromul Lesch-Naikhan, care se caracterizează prin gută precoce și deosebit de severă. Hiperuricemia este, de asemenea, asociată cu creșterea distrugerii intracelulare a ATP - un tip tip de glicogeneză (tip I, III, V), intoleranță congenitală la fructoză, alcoolism cronic.

În același timp, majoritatea pacienților cu gută primară diagnosticați cu disfuncție tubulară renală: scăderea secreției, creșterea diferitelor faze de reabsorbție. Un rol important în patogeneză îl joacă deficitul urinar al acidogenezei tubulare, care contribuie la excreția acidului uric în urină și la formarea urinei cu o reacție acidă persistentă (pH 7 mg/dl), hiperuricosurie (> 1100 mg/zi), cristale de acid uric intracelular. în lichidul sinovial.

[35], [36], [37]

Diagnosticul instrumental al nefropatiei de gută

Cristalele de acid uric sunt detectate în conținutul Tofusov prin microscopie polarizantă.

Diagnosticul diferențial al nefropatiei de gută

Este necesar să se facă distincția între gută și hiperuricemie secundară. Sunt cunoscute următoarele boli, adesea însoțite de un metabolism purinic perturbat:

  • intoxicație cronică cu plumb (sindromul plumbului);
  • abuzul cronic de alcool;
  • Nefropatie analgezică;
  • psoriazis frecvent;
  • Sarcoid;
  • Beriliu;
  • gipotireoz;
  • boli mieloproliferative;
  • boală polichistică;
  • Cistinoza.

Hiperuricemia secundară indusă de medicamente trebuie, de asemenea, diferențiată de guta primară. Medicamentele care rețin acidul uric prin rinichi includ:

  • Diuretice tiazidice și de ansă;
  • Salicilați;
  • AINS;
  • Acid nicotinic;
  • Etambutol;
  • Ciclosporină;
  • Citostatice;
  • Antibiotice.

Diagnosticul de insuficiență renală cronică („mască” uremică gutoasă), care încalcă excreția renală a acidului uric, este de o importanță deosebită.

[38], [39], [40], [41], [42]

Ce trebuie investigat?

Cum se verifică?

Ce teste sunt necesare?

Cu cine pot contacta?

Tratamentul nefropatiei gutoase

Tratamentul nefropatiei gutei (formă acută) se efectuează în conformitate cu principiile tratamentului insuficienței renale acute cauzate de obstrucția acută intracanulentă (vezi insuficiența renală acută). În absența anuriei și a semnelor de obstrucție ureterală Urinat (insuficiență renală acută postrenală), se utilizează un tratament conservator. Utilizați o terapie intensivă continuă cu perfuzie (400-600 ml/h), inclusiv:

  • soluție izotonică de clorură de sodiu;
  • Soluție de bicarbonat de sodiu 4%;
  • Soluție de dextroză 5%;
  • Soluție de manitol 10% (3-5 ml/kg/h);
  • Furosemid (până la 1,5-2 g/zi, în doze divizate).

Este necesar să se mențină diureza la nivelul de 100-200 ml/h, iar pH-ul urinei este mai mare de 6,5, ceea ce asigură dizolvarea acidului uric și excreția acidului uric. În același timp, alopurinolul se administrează la o doză de 8 mg/kg kg. În absența efectului acestei terapii timp de 60 de ore, pacientul este transferat la hemodializă acută.

Tratamentul nefropatiei gutei (formă cronică) este complex și include următoarele sarcini:

  • Corectarea tulburărilor metabolice purinice;
  • Corectarea acidozei metabolice și a pH-ului urinei;
  • Normalizarea tensiunii arteriale;
  • Corectarea hiperlipidemiei și hiperfosfatemiei;
  • Tratamentul complicațiilor (în principal - pielonefrita cronică).

Dieta este slab purpurie, săracă în calorii; trebuie asociat cu o băutură alcalină abundentă. Aderența pe termen lung la o astfel de dietă reduce nivelul de acid uric din sânge cu 10% (uricosurie - cu 200-400 mg/zi), favorizează normalizarea greutății corporale, a nivelului de lipide și fosfat din sânge și a acidozei metabolice. Pentru nefropatia de gută în stadiul de insuficiență renală cronică, trebuie utilizată o dietă cu conținut scăzut de proteine.

Alopurinolul reduce producția de acid uric și nivelurile de acid uric din sânge, care inhibă enzima xantină oxidază. Ajută la dizolvarea acidului uric. În plus față de controlul metabolismului purinic, xantina oxidaza duce la formarea de radicali liberi care afectează endoteliul vascular. Efectul alipurinol Gipourikemicheskoe se corelează cu efectul său protector renal cu o reducere a proteinuriei, a producției de renină a radicalilor liberi, precum și a întârzierii și glomerulosclerozei nefroangioskleroz.

Indicații pentru alopurinol:

  • hiperuricemie asimptomatică în asociere cu hiperuricosurie mai mare de 1100 mg/zi;
  • Nefrită tubulointerstițială cronică de gută;
  • Nefrolitiaza acidului uric;
  • Prevenirea nefropatiei acute a acidului uric la pacienții cu cancer și tratamentul acestora.

Doza zilnică de alopurinol (200 până la 600 mg/zi) depinde de severitatea hiperuricemiei. Din cauza posibilei artrite gutoase acute, este recomandabil să începeți tratamentul cu alopurinol în spital și să luați un preparat combinat cu AINS sau colchicină (1,5 mg/zi) timp de 7-10 zile. În prima săptămână de tratament cu nefrolitiază a acidului uric alopurinol, este de dorit să o combinați cu agenți care cresc solubilitatea uratului în urină (magurlită, citrat de potasiu hidrogen-sodiu, bicarbonat de potasiu, acetazolamidă). În nefritele tubulointerstitiale cronice, doza de alopurinol este redusă prin scăderea CF și este contraindicată în cazul bolilor renale severe. Alopurinolul sporește efectele anticoagulantelor indirecte.

Medicamentele urikozurice corectează hiperuricemia crescând excreția acidului uric în urină. Acestea sunt utilizate pentru hiperuricemie asimptomatică, gută, nefrită tubulointerstițială cronică. Aceste medicamente sunt contraindicate în hiperuricosurie, nefrolitiaza acidului uric, insuficiență renală cronică. Mai des, se aplică probenecid (doza inițială 0,5 g/zi), sulfinpirazonă (0,1 g/zi), benzobromaronă (0,1 g/zi). Este posibilă o combinație de alopurinol cu ​​benzobromaronă sau sulfinpirazonă. Efectul urticazuric este posedat și de losartan.

Amestecurile de citrat (citrat de potasiu-sodiu-hidrogen, magurlit, blemars) corectează acidoză metabolică, cresc pH-ul urinei la 6,5-7 și astfel dizolvă pietrele mici de urat. Sunt prezentate cu nefrolitiaza acidului uric. Citrat de sodiu potasiu sau magurlit se administrează de 3-4 ori pe zi înainte de mese (doza zilnică de 6-18 g). În timpul tratamentului, este necesar un control constant al pH-ului urinei, deoarece alcalinizarea sa ascuțită poate duce la cristalizarea fosfaților. Amestecurile de citrați sunt contraindicate în insuficiența renală cronică, pielonefrita activă, trebuie utilizată cu precauție în hipertensiune (conține mult sodiu). Compozițiile de citrat sunt ineficiente în concrețiile mari atunci când este indicată litotrizia sau pielolitotomia la distanță.

Medicamente antihipertensive

Sarcina terapiei antihipertensive în nefropatia gutei este de a oferi efecte nefroprotectoare și cardioprotectoare. În tratament, nu utilizați medicamente care întârzie acidul uric (diuretice tiazidice și de ansă) care cresc hiperlipidemia (beta-blocante neselective). Medicamentele la alegere sunt inhibitori ai ECA, blocanți ai receptorilor angiotensinei II și blocanți ai canalelor de calciu.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Medicamente pentru scăderea lipidelor

Statinele (lovastatină, fluvastatină, vastatină mare) sunt utilizate la pacienții cu valori ale LDL ale gutei> 130 mg/dl. Atunci când combinația de statine cu inhibitori ai ECA crește efectele hipolipidemice și hipotensive, precum și reducerea riscului de mortalitate prin infarct miocardic acut datorită scăderii nivelurilor sanguine de proteine ​​C reactive și întârzierii hipertrofiei ventriculare stângi. Efectul nefroprotector al statinelor crește și atunci când este combinat cu inhibitori ai ECA, reducând proteinuria și stabilizând CF.

prognoză

Nefrolitiaza urată și nefrita tubulointerstițială cronică gută apar de obicei la un moment dat în mulți ani de tofusnoy cronic cu atacuri de gută caracterizate prin artrită gută cu un curs prelungit. În 30-40% din cazurile de nefropatie, primul semn al „măștii” renale sau gutei se dezvoltă în prezența sindromului articular atipic pentru guta (distrugerea articulațiilor mari, artrită, artralgie). Nefrolitiaza urinară este adesea caracterizată printr-un curs recurent cu episoade repetate de insuficiență renală acută post-renală. Nefropatia acută a acidului uric se caracterizează printr-un flux ciclic reversibil tipic insuficienței renale acute cauzate de obstrucția acută intracanulentă. În nefritele cronice tubulointerstițiale ale gutei, este tipic un curs latent sau subclinic. Factorii de risc pentru dezvoltarea insuficienței renale cronice în gută includ:

  • hipertensiune arterială persistentă;
  • Proteinurie mai mare de 1 g/l;
  • Atașarea pielonefritei cronice;
  • Vârsta pacientului cu gută.

Nefropatia de gută devine adesea insuficiență renală cronică. Durata medie a acestei tranziții este de 12 ani.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]