Pancreatită acută sau necesitatea anticipării - Swiss Medical Review
rezumat
Pancreatita acută, a cărei principală etiologie este litiaza biliară și abuzul de alcool, este o boală inflamatorie potențial fatală, cu o incidență crescută și o mortalitate scăzută. Eliminarea cauzei, sprijinul hemodinamic și respirator și tratamentul complicațiilor sunt principalele linii de tratament. Pancreatita acută severă necesită, de asemenea, o colaborare strânsă între chirurgi, radiologi intervenționali, gastroenterologi și intensiviști. Rămân multe controverse cu privire la administrarea profilactică a antibioticelor și a sprijinului nutrițional. Pe scurt, anticiparea în diagnostic, identificarea cauzei, gravitatea atacului și resuscitarea sunt esențiale pentru tratamentul optim al acestei boli complexe.
Epidemiologie și etiologii
În ciuda variabilității în funcție de criteriile diagnostice, etiologice și geografice, incidența pancreatitei acute este în creștere, de la 33 la 44 la 100.000 de adulți pe an între 1994 și 2001 în California. În prezent, Statele Unite raportează 200.000 de internări în spital pe an. Aproximativ 80% din episoade sunt de severitate moderată și 20% de evoluție severă, împovărate cu morbiditate semnificativă și mortalitate constantă în ultimele decenii, estimate între 5 și 20%.
Etiologiile predominante ale pancreatitei acute la adulți sunt calculii biliari (40% din cazuri) și abuzul de alcool (35% din cazuri), deși majoritatea populației cu acești factori de risc nu dezvoltă niciodată un episod de pancreatită acută. Celelalte etiologii sunt metabolice, cum ar fi hipertrigliceridemia și hipercalcemia, tumorile, medicamentele, infecțioase, traumatice, genetice sau autoimune (Tabelul 1). 1 Pancreatita acută după colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) reprezintă aproximativ 2% din totalul pancreatitei acute. Riscul de deteriorare după această procedură este estimat între 2% și 7%. În cele din urmă, aproximativ 20% din cazuri sunt idiopatice.
Etiologiile pancreatitei acute
Fiziopatologie și complicații
Patogeneza pancreatitei acute este legată de activarea inadecvată a tripsinogenului în tripsină și eșecul de a elimina rapid tripsina activă în pancreas, rezultând autodigestia glandei pancreatice și un răspuns inflamator local. Acest lucru creează un cerc vicios care menține cascada inflamatorie și se poate transforma în sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS), insuficiență multiplă de organ (MOF) și moarte.
Complicațiile pancreatitei acute includ manifestări pancreatice, peripancreatice și sistemice. Colectiile de lichide sunt observate la 57% dintre pacientii spitalizati pentru pancreatita acuta. 2 Când sunt asociate cu o ruptură a canalului pancreatic, aceste colecții formează pseudochisturi care se dezvoltă pe parcursul a câteva săptămâni. Acestea se caracterizează printr-un conținut format din lichid pancreatic și un perete format din țesut de granulare. O altă complicație majoră a pancreatitei acute este autodigestia, necroza pancreatică focală sau difuză. Mai mult de o treime dintre pacienții cu necroză pancreatică dezvoltă infecția țesutului necrotic prin translocația microorganismelor intestinale. Inflamația locală și pseudochisturile pancreatice pot avea repercusiuni vasculare cu formarea pseudoaneurismelor arterei splenice sau gastroduodenale, precum și a trombozei venelor splenice sau portale. În cele din urmă, repercusiunile sistemice pot apărea sub formă de șoc hipovolemic, insuficiență renală sau sindrom de detresă respiratorie la adulți.
Diagnostic
Diagnosticul clinic al pancreatitei acute se bazează pe prezența unei dureri epigastrice abdominale cu debut brusc, crescând în intensitate în câteva ore și durând câteva zile. Aceste dureri au de obicei iradiere dorsală datorită localizării retroperitoneale a pancreasului și sunt frecvent însoțite de greață și vărsături. Programul durerii este diferit de cel al colicilor biliare necomplicate prin faptul că este continuu, dar poate sugera un diagnostic diferențial al colecistitei sau al bolii ulcerului peptic.
Semnele vitale și examinarea fizică sunt legate de gravitatea afecțiunii. Tahicardia și hipotensiunea pot rezulta din hipovolemia relativă prin formarea unui al treilea sector. O tahipnee reflectă inflamația diafragmatică continuă, formarea revărsărilor pleurale sau apariția șocului. În cele din urmă, prezența icterului este patognomonică pentru originea biliară a pancreatitei. În ceea ce privește examinarea abdomenului, acesta poate dezvălui numai durere la palpare epigastrică profundă sau chiar peritonism generalizat. Mai rar, este posibil să se vadă zone de vânătăi care se dezvoltă în jurul ombilicului (semnul lui Cullen) sau pe flancuri (semnul Gray-Turner).
Teste de laborator
Amilaza serică și lipaza sunt testele tradiționale de laborator pentru diagnosticarea pancreatitei acute. Amilaza crește rapid în timpul fazei acute și concentrația sa scade în două până la trei zile, în timp ce lipaza poate rămâne ridicată mai mult de o săptămână. Specificitatea amilazei este mai mică decât cea a lipazei, deoarece hiperamilazemia poate fi găsită în patologiile abdominale extrapancreatice. Pancreatita acută poate apărea și în absența creșterii amilazei. 3
Testele hepatice (AST și ALT) indică de obicei niveluri patologice în pancreatita biliară acută, în timp ce acestea sunt uneori doar ușor crescute în pancreatita alcoolică. O meta-analiză a arătat că un nivel seric ALT mai mare de 150 UI/l a avut o valoare predictivă pozitivă de 95% pentru diagnosticul de pancreatită biliară acută. 4 În cele din urmă, un nivel al trigliceridelor mai mare de 1000 mg/dl este sugestiv pentru pancreatita acută hipertrigliceridemică.