PDF TEZĂ DE DIPLOMĂ
Scurta descriere
1 TEZĂ DE DIPLOMĂ Titlul tezei de diplomă Comportamentul nutrițional al pacienților cu boală celiacă și diabet zaharat de tip.
Descriere
TEZĂ DE DIPLOMĂ Titlul tezei de diplomă
Comportamentul nutrițional al pacienților cu boală celiacă și diabet zaharat de tip 1
gradul academic dorit
Maestru Științific (Mag. Rer. Nat.)
Autor: Numărul înmatriculării: Numărul studiului conform fișei de studiu: Domeniul de studiu conform fișei de studiu: Supervizor: Institut:
Melanie Steinmair 0407929 A474 Științe nutriționale Dr. Ass.- Prof. Petra Rust Institute for Nutritional Sciences
Mulțumiri Aș dori să profit de această ocazie pentru a mulțumi tuturor celor care m-au ajutat la pregătirea tezei. O mare mulțumire pentru suportul tehnic competent, motivație și răbdare revine conducătorului meu, Dr. Fund.- Prof. Petra Rust. Domnul Ao.Univ.-Prof. Dr. Aș dori să îi mulțumesc foarte mult lui Harald Vogelsang pentru sfaturile valoroase la crearea chestionarului
Sondaj chestionar. În acest context, aș dori să mulțumesc dnei prof. Univ. Dr. Mulțumesc Edith Schober. La compania Dr. Schär, în special doamna Jacqueline Pante și doamna Dott.ssa Kathrin Vantsch, aș dori să le mulțumesc foarte mult pentru cooperare și sprijin activ în recrutarea participanților. Pe lângă Grupul de lucru austriac pentru boala celiacă, Societatea germană de celiaci a contribuit în mod semnificativ la succesul studiului empiric - vă mulțumesc foarte mult. Vă mulțumim pentru ajutor pentru doamna Mag. Marlies Gruber, Dr. Harald Steiner, Dr. Karin Schindler, doamna Edburg Edlinger (BSc) și Mag. Michael Zechmann.
Mulțumim tuturor participanților la chestionar.
Îmi datorez că am ajuns până aici dragii mele familii, care m-au susținut pe parcursul studiilor și au crezut în mine. Multe mulțumiri, de asemenea, tuturor prietenilor mei care m-au motivat întotdeauna și ale căror sfaturi nu aș vrea să le pierd.
Lista abrevierilor ACI 25./75.P AI AKH ARGE BMI CCR 3 CD DA-CH DGE DMT1 DRV DZG ELISA EMA-Ak ESPGHAN FFQ GA-Ak GAD-Ak GdB GFD GI HbA1c HLA HR IA-2-Ak IBS ICA IEL Ig IL KHK LADA LDL MW NK ÖGE OGTT PVA SD SPSS SVA TNF tTG-Ak OMS
Associazione Italiana Celiachia 25./75. Boala Percentilă Autoimmune Spitalul General Grupul de lucru Indicele masei corpului Receptorul chemokinei CC tip 3 boala celiacă Society for Nutrition (Germania, Austria, Elveția) Societatea germană pentru nutriție Diabet zaharat de tip 1 valoare de referință zilnică Deutsche Zöliakiegesellschaft enzimă legată de imuno-sorbent test Anticorpi Endomysium, frecvența Hepatologie și Nutriție Alimente Chestionar Gliadin Anticorpi Glutamatul decarboxilaza Anticorpi grad de handicap fără gluten Dieta Indicele glicemic glicată Hemoglobina în eritrocitele leucocitare umane Antigen Rata de risc fosfataza tirozinei Anticorpii Sindromul de colon iritabil Islet celulară Anticorpii intraepitelială Limfocitele Limfocitele coronariană Limfocitele în adulți intraepitelială Limfocitele Limfocitele Limfocitele corosiv intraepitelială Limfocitele Limfocitele în Limfocitele în Limfocitele corosiv intraepitelială Limfocitele în Limfocitele în Limfocitele intraepitelială Limfocitele în Limfocitele în Limfocitele în Limfocitele Islet celulară Anticorpii intraepitelială Limfocitele Islet Cell Anticorpi Islet Cell Anticorpi Islet Cell Anticorpi intraepitelială Limfocitele corodeaza intraepitelială Limfocitele corosiv Limfocitele la adulți Valoarea medie a celulelor ucigașe naturale Societatea austriacă pentru nutriție Test de toleranță orală la glucoză Atr ophy deviation standard Pachet statistic pentru științe sociale atrofie viloasă severă factor de necroză tumorală țesut anticorpi transglutaminazici Organizația Mondială a Sănătății
Mulțumiri de conținut. II Lista abrevierilor. III conținut. Lista IV a figurilor. VII 1. INTRODUCERE ȘI ÎNTREBĂRI. 1 2. REVIZUIREA LITERATURII. 2 2. 1 Boala celiacă. 2 2.1.1 Definiția bolii celiace. 2 2.1.2 Istoricul bolii celiace. 2 2.1.3 Epidemiologia bolii celiace. 3 2.1.4 Etiopatologia bolii celiace. 6 2.1.5 Diagnostic. 11 2.1.6 Terapie. 13 2.1.7 Forme alternative de terapie. 14 2. 2 Diabet zaharat tip 1. 16 2.2.1 Definiție. 16 2.2.2 Epidemiologie. 16 2.2.3 Etiopatologie. 16 2.2.4 Factori declanșatori. 18 2.2.5 Diagnostic. 19 2.2.6 Terapie. 20 2. 3 Asocierea bolii celiace cu diabetul zaharat de tip 1. 22 2.3.1 Predispoziție genetică și aspecte imunologice. 22 2.3.2 Prevalența asociației. 23 2.3.2.1 Prevalența în pediatrie. 24 2.3.2.2 Prevalența la adulți. 26 2.3.3 Etiologia asocierii. 26 2.3.3.1 Permeabilitatea intestinală. 27 2.3.3.2 Alimentația timpurie. 27
2.3.4 Dieta fără gluten (GFD). 29 2.3.4.1 Dieta fără gluten și alte boli autoimune. 29 2.3.4.2 Efectul dietei fără gluten asupra controlului glicemic. 30 2.3.5 O dietă echilibrată în boala celiacă. 31 2.3.5.1 Stare nutrițională. 31 2.3.5.2 Recomandări dietetice pentru boala celiacă. 36 2.3.5.3 Respectarea dietei. 38 2.3.6 Tratarea bolilor cronice. 38 2.3.7 Dieta echilibrată în diabetul zaharat de tip 1. 39 2.3.8 Boala celiacă și diabetul zaharat de tip 1. 41 2.3.9 Tulburări de alimentație. 42 2.3.10 Calitatea vieții. 42 2.3.11 Aspecte psihosociale. 43 2.3.12 Aspecte neurologice. 44 3. MATERIAL ȘI METODE. 46 3.1 Întrebări. 46 3.2 Proiectarea studiului. 47 3.2.1 Chestionar. 47 3.2.2 Recrutarea participanților. 48 3.2.3 Metoda statistică. 49 3.2.4 Descrierea eșantionului. 50 3.2.4.1 Criterii de includere. 50 3.2.4.2 Criterii de excludere. 50 3.2.4.3 Domeniul de aplicare al probelor aleatorii. 50 3.2.4.4 Descrierea colectivului: pacienți cu boală celiacă și diabet zaharat de tip 1. 50 3.2.4.5 Descrierea colectivului: pacienți celiaci. 51 3.2.4.6 Descrierea colectivului: diabetic de tip 1. 52 3.2.4.7 Comparația greutății corporale în cele trei grupuri de anchetă. 53 4. REZULTATE ȘI DISCUȚII. 46 4.1 Comportamentul nutrițional al pacienților cu o combinație de boală celiacă și diabet zaharat de tip 1. 56
4.2 Comparația comportamentului nutrițional al grupurilor de anchetă. 62 4.2.1 Compararea chestionarului privind frecvența alimentelor între grupurile de anchetă. 62 4.2.1.1 Consumul de fructe și legume. 65 4.2.1.2 Consumul de produse din cereale. 66 4.2.1.3 Consumul de lapte și produse lactate. 69 4.2.1.4 Consumul de carne. 70 4.2.2 Factori influenți asupra comportamentului alimentar. 73 4.2.2.1 Influența apartenenței la un grup de auto-ajutorare asupra comportamentului alimentar. 74 4.2.2.2 Influența vârstei asupra comportamentului alimentar. 75 4.2.3 Modificări ale frecvenței consumului de alimente din cauza diagnosticului (diagnosticelor) bolii celiace și/sau a diabetului zaharat de tip 1. 79 4.2.3 Înțelegerea cu compoziția nutrițională. 84 4.2.4 Consumul în afara casei și situația socială. 87 4.2.5 Gama de alimente dietetice fără gluten. 89 5. CONSIDERAȚIE FINALĂ. 93 6. REZUMAT. 97 7. REZUMAT. 99 8. LISTA LITERATURII. 101 9. ANEXĂ. 120 CV. 137
Lista figurilor Figura 1
Factori cauzali în boala celiacă
Frecvențe de consum de legume și fructe
Frecvența consumului de carne și produse mezeluri, pește, cereale și produse din cereale, lapte și produse lactate
Frecvența consumului de produse din cereale fără gluten, cartofi și pseudocereale
Modificări ale frecvenței consumului de alimente datorate diagnosticului de boală celiacă și diabetului zaharat de tip 1
Modificări ale frecvenței consumului de alimente datorate diagnosticului de boală celiacă
Modificări ale frecvenței consumului de alimente datorate diagnosticului de diabet zaharat de tip 1
Faceți față schimbării dietei
Atitudinea pacienților celiaci față de gama de alimente dietetice fără gluten
Lista tabelelor Tabelul 1
Vârsta, IMC și vârsta la diagnostic la pacienții cu boală celiacă și diabet zaharat de tip 1
Vârsta, IMC și vârsta la momentul diagnosticării bolii celiace
Vârsta, IMC și vârsta la diagnosticarea diabetului zaharat de tip 1
Transglutaminaza tisulară-Ak tTG etc.) poate fi detectată. Aceste descoperiri sugerează insultită autoimună. Dacă autoanticorpii GADA și IA-2-AK sunt pozitivi la o persoană sănătoasă, riscul de a dezvolta DMT1 în următorii cinci ani este de 20% [HEROLD, 2009]. Caracteristicile acestei boli autoimune includ infiltrarea inflamatorie a celulelor insulelor (insultită),
Autoanticorpi, o apariție crescută în familii și o asociere cu alte autoimunopatii cum ar fi Boala celiacă, boala Addison și tiroidita Hashimoto. Deficitul de insulină duce la un deficit intracelular de glucoză, o alimentare insuficientă de energie intracelulară,
Proteoliză, glicogenoliză, lipoliză excesivă, formarea corpului cetonic și, prin urmare, slăbiciune, diureză osmotică și cetoacidoză [HIEN și BÖHM, 2007]. Pacientii
Simptome generale, cum ar fi oboseala și scăderea performanței apar ca simptome de hiperinsulinism, pofte, transpirație și dureri de cap. Ca urmare a hiperglicemiei și glucozuriei, apar poliurie, sete, polidipsie și pierderea în greutate. Tulburările electrolitului și echilibrul apei duc la crampe nocturne la viței și la tulburări de vedere. De asemenea, apar diverse simptome cutanate, disfuncție erectilă și amenoree [HEROLD, 2009]. În cazul unui control metabolic slab, macroangiopatiile, microangiopatiile, retinopatia diabetică (la 90% din diabetici de tip 1 după 15 ani), neuropatia, glomeruloscleroza, nefropatia diabetică, arterioscleroza timpurie și bolile coronariene cu infarct miocardic ca parametru final, din care mor 55% dintre diabetici vino. Include, de asemenea, sindromul piciorului diabetic și cardiomiopatia diabetică,
Tulburările metabolismului lipidic, ficatul gras, șocul hipoglicemiant și coma diabetică sunt toate posibilele complicații ale bolii [HEROLD, 2009]. 2.2.4 Factori declanșatori În plus față de predispoziția genetică (HLA-DQ2/DQ8), sunt discutați diferiți factori declanșatori în dezvoltarea diabetului zaharat de tip 1. Se presupune că igiena crescută promovează un dezechilibru în sistemul imunitar, care facilitează reacțiile autoimune după infecțiile cu virus sau efectele proteinelor din lapte sau ale glutenului. O nevoie crescută de insulină datorită creșterii rapide a corpului sau rezistenței la insulină datorită stresului, infecțiilor sau pubertății duce la stres asupra celulelor ß și la prezentarea de antigeni. Acest lucru poate duce la o reacție autoimună la persoanele predispuse genetic sau la deficit de insulină la persoanele fără funcție de celule ß
care duc la dezvoltarea diabetului zaharat de tip 1. Vitaminele pot modula funcția imunitară. Cu toate acestea, recomandările clare referitoare la acest efect nu pot fi formulate încă. Se consideră sigur că activitatea fizică scăzută, obezitatea, stresul și nevoia crescută de insulină promovează un deficit de insulină [LUDVIGSSON, 2006]. Studiile oferă dovezi că un statut optim de vitamina D poate reduce riscul de diabet zaharat de tip 1. Într-un studiu finlandez pe scară largă pe 10.000 de copii, suplimentarea cu vitamina D (aport de vitamina D de 50µg/d sau 2.000 UI/zi) a redus riscul de diabet zaharat de tip 1 cu 88%, comparativ cu persoanele testate care nu au luat niciun supliment [ HYPPÖNEN și colab., 2001]. Suplimentele la nivelul recomandărilor de 10µ/d (400IU/d) sau mai puțin nu au arătat efecte asupra riscului de diabet [HARRIS, 2005]. 2.2.5 Diagnostic
Glicemia ocazională ≥200mg/dl și simptome ale diabetului, cum ar fi poliuria, polidipsia și pierderea în greutate sau testul oral de toleranță la glucoză (OGTT) valoare de 2h ≥200mg/dl. Zahărul din sânge în post este decisiv pentru diagnostic, deoarece este semnificativ,
Repetarea determinării ar trebui să asigure valoarea. O perioadă de opt ore fără alimente este considerată a fi pe stomacul gol. Măsurarea ocazională a zahărului este o măsurare în orice moment al zilei, fără legătură cu o masă. Determinarea glucozei în urină (în urina de dimineață, în porții zilnice și în urina de 24 de ore) poate fi utilizată și pentru stabilirea diagnosticului. Dacă glucoza se găsește în mod repetat în urină, pragul de rinichi de aproximativ 180 mg/dl de glucoză în sânge a fost depășit. Cu câteva
Determinarea zahărului din sânge se poate baza și pe o determinare a corpului cetonic (ß-hidroxibutirat ca substanță de plumb) [HEROLD, 2009]. Examinările de screening sub formă de măsurare a zahărului din sânge la jeun trebuie efectuate la fiecare trei ani la persoanele cu vârsta> 45 de ani. Acestea sunt indicate mai devreme pentru factorii de risc
Hemoglobina glicozilată din eritrocite (HbA1c) este utilizată pentru a evalua calitatea controlului glicemiei în ultimele două luni. Valori C) Genotip [MYSLIWIEC și colab., 2008] o indicație a unui risc crescut de boală celiacă la persoanele cu DMT1. Un studiu polonez caz-control a investigat factorii imunologici și biochimici în asocierea DMT1 și boala celiacă, cu rezultatul că pacienții cu combinație au avut niveluri semnificativ mai mari de hemoglobină glicată, factor de necroză tumorală serică-alfa (TNF-alfa) și interleukină 6 (IL- 6), dar a avut un nivel mai scăzut de IL-10 seric decât grupul control diabetic. Un control metabolic slab și niveluri mai ridicate de pro-inflamatorii și niveluri mai scăzute de citokine antiinflamatorii în diabetul zaharat de tip 1 pot promova dezvoltarea bolii celiace [MYSLIWIEC și colab., 2008].
pentru diabetul zaharat de tip 1 2,3%. Examinările serologice au relevat doar o prevalență scăzută (4,8%) a autoimunității celulelor ß (3,7% GADA, 1,1% IA-2A, 0% IAA). Niciunul dintre copiii cu pozitiv
Autoanticorpii au dezvoltat diabet după trei ani de urmărire. Tipul HLA a fost urmărit la opt din cei nouă pacienți cu detectare pozitivă a anticorpilor. Șase copii au avut HLA-DQ2 (75%) și un HLA-DQ8 sau ambele gene HLA (12,5% fiecare). Distribuția în populația fără autoanticorpi pozitivi asociați diabetului a fost de 95,8% HLA-DQ2, 2,7% HLA-DQ8 și 1,4% ambele alele HLA. Datorită prevalenței scăzute stabilite a autoimunității celulelor ß în populația celiacă pediatrică, autorii studiului nu au recomandat screeningul de rutină pentru diabetul la copiii cu intoleranță la gluten [D´Annunzio și colab., 2009]. Laadhar și colab. s-a pronunțat împotriva screening-ului de rutină pentru diabet la copiii cu boală celiacă după ce aceștia nu au găsit nicio diferență semnificativă în apariția autoanticorpilor asociați diabetului între pacienții celiaci și grupul de control sănătos [LAADHAR și colab., 2006]. Incidența bolii celiace a fost de 1,6% într-un studiu francez pe 950 de copii cu diabet de tip 1. O dietă fără gluten de trei ani a dus la creșterea greutății corporale,
a dispărut. Autorii studiului au subliniat importanța screeningului serologic pentru boala celiacă [POULAIN și colab., 2007]. Schober și colab. au examinat copiii și adolescenții austrieci cu diabet zaharat de tip 1 pentru boala celiacă și au constatat o prevalență de 2,98%. Valorile HbA1c nu au diferit între pacienții cu și fără anticorpi celiaci, iar dieta fără gluten nu a modificat nici acest parametru metabolic [SCHOBER și colab., 2000]. În schimb, cifrele de prevalență pentru boala celiacă în alte studii la copiii cu diabet zaharat de tip 1 sunt relativ ridicate (4,75%, 9%, 10%), pe baza cărora autorii recomandă screening-ul la începutul diabetului și în mod repetat pe parcursul evoluției bolii. Ratele mai mari de prevalență au fost asociate, pe de o parte, cu femeile și o durată mai lungă a diabetului, iar pe de altă parte, cu diagnosticul precoce al diabetului. În plus, nu a existat nicio diferență semnificativă în mărime, greutate, nivel de HbA1c și frecvența hipoglicemiei sau hiperglicemiei între diabeticii de tip 1 cu anticorpi asociați bolii celiace (EMA) și grupul de control (tip 1
Anticorpii Endomysium (EMA-Ab) și, prin urmare, boala celiacă. Valorile medii ale anticorpilor au fost determinate retrospectiv (1987-1993) și prospectiv (1994-2004) de la examinările serologice repetate. Acest lucru a dus la o prevalență semnificativ mai mare a bolii celiace după 1994 (10,6%) decât în perioada anterioară
(3,3%). Autorii studiului au fost conduși de schimbarea rapidă a prevalenței la mijlocul anilor 1990
alăptat, întârziat și tabloul clinic nu este de obicei caracterizat de simptomele gastro-intestinale tipice [GUANDALINI, 2007]. Efectul alăptării asupra riscului de boli autoimune este controversat în literatura de specialitate. Laptele matern conține citokine, antioxidanți, acizi nucleici și alte substanțe bioactive, cum ar fi imunoglobuline (IgA), probiotice (Lactobacillus bifidus), lactoferină, lactalbumină și glicani, care protejează bebelușul de infecții și, de asemenea, au un efect protector pe termen lung, printre altele. spectacol împotriva bolilor autoimune [LOLAND, 2007, NEWBURG, 2005, 2009]. Studiile au identificat introducerea alimentelor complementare ca factor de risc pentru dezvoltarea bolilor autoimune
SKRODENIENE și colab., 2009; VAARALA și colab., 1999,]. Savilathi și Saarinen nu au confirmat acest efect pentru DMT1 și chiar au observat o incidență redusă a bolii sub vârsta de opt ani prin consumul timpuriu de lapte de vacă [SAVILATHI și SAARINEN, 2009]. Datorită compoziției nutritive optime și a efectelor protectoare semnificative ale laptelui matern, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) recomandă alăptarea exclusivă în primele șase luni de viață și continuarea, paralelă cu alimentele complementare, până la vârsta de doi ani [OMS, 2002]. 2.3.4 Dieta fără gluten (GFD) 2.3.4.1 Dieta fără gluten și alte boli autoimune Efectul dietei fără gluten (GFD) asupra riscului de a dezvolta alte boli autoimune (AI) este discutat în contradictoriu în literatură [COSNES și colab., 2005, SATEGNA și colab., 2001, VILJAMAA și colab., 2005]. Cosnes și colab. a găsit un efect protector al GFD. Riscul de a dezvolta boli autoimune cu boala celiacă a fost mai mic la subiecții cu o bună respectare a dietei (5,4%) comparativ cu subiecții care nu au aderat la GFD strict (11,3%). Un diagnostic precoce al bolii celiace (