Picior Charcot Depinde de diagnosticul precoce
Poll, Ludger Wilhelm; Chantelau, Ernst
Etapa finală a leziunilor scheletice traumatice la diabetici cu polineuropatie și lipsa răspunsului la durere poate fi evitată.
O complicație gravă a diabetului zaharat este piciorul Charcot - un tablou clinic care apare la sfârșitul unei serii de modificări acute și cronice la nivelul gleznelor și este clasificat ca o formă specială a sindromului piciorului diabetic. Lucrul fatal este că distrugerea scheletului piciorului, cunoscut și sub numele de neuroosteoartropatie (2, 10), este în mare parte nedureroasă ca urmare a sensibilității reduse sau stinse. Chiar dacă cauzele acestei boli nu sunt încă pe deplin cunoscute, în ultimii ani s-au dezvoltat terapii cu care prognosticul ar putea fi îmbunătățit semnificativ. Cu toate acestea, este deosebit de important să recunoaștem boala într-un stadiu incipient.
Aproximativ un milion de diabetici din această țară suferă de polineuropatie și aproximativ 0,5 la unu la sută (5.000 până la 10.000 de pacienți) dintre ei au picior Charcot. Diabeticii de tip 1 și tip 2 sunt la fel de expuși riscului. Articulațiile dintre tars și metatarsiene sunt cel mai frecvent afectate (60%). Urmează articulațiile dintre degetele de la picioare și metatarsiene (20%) și glezne (10%).
Procesul devastator de distrugere începe cu o Цdem inflamatorie relativ nedureroasă, dependentă de stres, care - fără ca pacientul să trebuiască să fie conștient de aceasta - poate fi urmărită înapoi la un traumatism de oboseală a scheletului. Ca rezultat, scheletul piciorului se prăbușește și dezalinierea grotescă a piciorului, leziuni extinse ale presiunii pielii și infecții, la sfârșitul cărora există riscul amputării.
Imaginea cu raze X poate fi vizibilă pentru o lungă perioadă de timp
Din punct de vedere clinic, evenimentul distructiv impresionează la început ca un picior abia dureros, în anumite circumstanțe inflamate masiv. Imaginea cu raze X poate fi discretă. Procesul de distrugere se oprește doar - aparent fatal - după ce s-au produs deformări ruinoase și rigidizarea articulațiilor. Piciorul poate fi folosit apoi doar ca un picior, în ciuda încălțămintei tehnice extinse necesare, tinde să dezvolte ulcerații ale pielii și osteomielita rezultată și are o rată de amputare ridicată. Nu există terapie medicamentoasă (4).
Patogeneza acestor distrugeri osoase extrem de severe a picioarelor a fost controversată de mai bine de 100 de ani. În timp ce Charcot era convins de distrofia osoasă neurogenă (teoria neurotrofică) în 1883, Virchow a considerat că probabil fracturile neobservate (teoria neurotraumatică) (2): Niciuna dintre teoriile lor nu ar putea dovedi, totuși. După descoperirea razelor X a fost posibil să se împartă distrugerea osoasă a piciorului Charcot în trei etape (3):
• Etapa I: dizolvarea oaselor
• Etapa II: coalescență osoasă
• Etapa III: consolidarea și remodelarea oaselor.
Cu toate acestea, diagnosticarea cu raze X nu a ajutat la explicarea patogeniei. Dimpotrivă, a distras atenția de la începutul clinic vizibil al tabloului clinic. Acesta se caracterizează prin limfedem inflamator al piciorului, care se poate extinde până la genunchi (3, 5) și care - datorită nivelului relativ scăzut de durere - sugerează inițial o tromboză venoasă profundă.
La începutul bolii există leziuni scheletice care nu sunt detectabile prin raze X, dar pot fi detectate prin imagistica prin rezonanță magnetică. Tomografia prin rezonanță magnetică (MRT) permite efectuarea descoperirilor osoase patologice în cazul leziunilor mecanice ale oaselor sau articulațiilor (de exemplu, vânătăi, contuzii, distorsiuni) care nu pot fi afișate în imaginea cu raze X (3, 7, 9, 11-14).
Traumele de oboseală sunt adesea trecute cu vederea
Examinările ulterioare prin RMN arată că osteoedemul în stadiile incipiente ale piciorului lui Charcot este traumatic. Precede stadiul detectabil radiologic I al distrugerii osoase, crește masiv în cursul acestuia și se retrage treptat complet în timpul etapelor II și III, ca orice altă fractură comună (15, 16).
Trauma de oboseală a scheletului este detectabilă în RMN sub formă de edem al măduvei osoase (osteoedem) (10, 11), în funcție de gravitate, de asemenea cu hemoragia măduvei osoase. Principalul simptom clinic - în afară de limfedemul menționat mai sus - este de obicei durerea considerabilă (9), care, totuși, nu apare atunci când picioarele sunt amorțite (2, 6). Prin urmare, trauma de oboseală a scheletului gleznei este foarte adesea trecută cu vederea în tulburările senzoriale (4).
Tratamentul standard al traumei prin oboseală, fără a fi nevoie de o fractură completă, constă în imobilizarea și ameliorarea structurilor rănite (6, 10). Picioarele diabetice nesimțite răspund la fel de bine la acest tratament ca și picioarele cu un sentiment sănătos de durere - în cel mai bun caz cu un restitutio ad integrum (6).
Principalul factor de risc endogen este afectarea sensibilității la durere. Numai persoanele cu tulburări semnificative de sensibilitate pot dezvolta piciorul lui Charcot. Principalul factor de risc exogen este trauma mecanică. Numai picioarele senzoriale care funcționează în fiecare zi se pot transforma în picioare Charcot, dar nu și picioarele insensibile ale pacienților paraplegici sau almați permanent la pat.
Factorii de risc secundari sunt osteoporoza de orice origine, obezitatea și intensitatea activității piciorului (mersul pe jos, alergarea etc.). Prevenirea traumatizării continue a unei leziuni de oboseală înainte de apariția unei fracturi previne dezvoltarea stadiilor I-III ale Eichenholtz.
Imobilizarea în timp util și ameliorarea daunelor inițiale, de exemplu, cu o picătură de jos a piciorului, duc la vindecare fără complicații (1, 5, 6, 8). Dacă tratamentul începe prea târziu, se poate aștepta doar vindecarea defectului cu deformări și rigidizare articulară (1, 8). Deși tulburarea sensibilității persistă, procesele fiziologice de vindecare osoasă apar la polineuropatia diabetică, precum și la pacienții sănătoși din punct de vedere neurologic (cu leziuni osoase comparabile). Încercările de vindecare cu bifosfonați și calcitonină nu au avut succes (4); Polineuropatia diabetică, precum și cea ereditară nu sunt (încă) susceptibile de vindecare astăzi.
În rezumat, piciorul Charcot (ilustrație) trebuie văzut astăzi ca etapa finală a deteriorării extreme a stresului piciorului, cu fracturi transarticulare, care în această măsură pot apărea doar din cauza lipsei reacției dureroase la picioarele insensibile. Factorul declanșator este o leziune a scheletului cu dezvoltarea unui locus minoris resistentiae (de exemplu, în contextul traumei acute sau al deteriorării oboselii), urmat de stres (mult mai lung decât fiziologic) neîntrerupt (excesiv) pe piciorul rănit.
Recomandări pentru prevenire
Pe baza acestor noi descoperiri, vindecarea sperată a piciorului Charcot și arhitectura scheletului său distrus, dizolvat sau rupt masiv nu poate fi de așteptat. Cu toate acestea, această situație poate fi evitată dacă:
• Leziunile scheletului piciorului fără corelare cu raze X la persoanele cu insensibilitate la durere sunt tratate imediat (conform constatărilor RMN patologice sub forma unui osteoedem) ca leziunile corespunzătoare ale piciorului la persoanele sănătoase din punct de vedere neurologic.
• Conștientizați persoanele cu polineuropatie de riscul de a dezvolta piciorul lui Charcot.
• Pacienții cu polineuropatie sunt încurajați să exercite o prevenire strictă a traumei.
Priv.-Doz. Dr. med. Ludger Wilhelm Poll
Prof. Dr. med. Ernst Chantelau
Adresa autorului
Priv.-Doz. Dr. med. Ludger Wilhelm Poll
Practica de grup radiologic
Dr. Dabir/Hirning/Poll & colegi
Locație BG-Unfallklinik Duisburg
GroЯenbaumer Allee 250, 47249 Duisburg
E-mail: [email protected]
@Literatura pe Internet la:
www.aerzteblatt.de/lit0710
Constatări în RMN
Edemul măduvei osoase ca urmare a unei vătămări excesive sau a deteriorării oboselii (conform Kiuru și colab. 2004):
• Gradul I: marrowdema endostală (negativă la raze X)
• Gradul II: Цdem periostal și endostal (negativ cu raze X)
• Gradul III: edem muscular, Цdem periostal și marrowdem endostal (negativ cu raze X)
• Gradul IV: linia de fractură (raze X negative/pozitive)
• Gradul V: calus în cortex (raze X pozitive)