Pierderea în greutate pare să amortizeze SM
Oamenii foarte supraponderali au un risc ridicat de a dezvolta scleroză multiplă - se pare că acest lucru se datorează semnalelor care promovează inflamația din țesutul adipos. Conform datelor experimentale, pierderea în greutate ar putea atenua și o SM existentă.
Adăugat de Thomas Müller pe 7 octombrie 2014 la 5:02
Cercetătorii suspectează: persoanele grase suferă mai puțin de SM când slăbesc.
BOSTON. Studiile epidemiologice lasă puține îndoieli: persoanele grase suferă SM mai des decât persoanele cu greutate normală, iar riscul de SM pare să depindă atât de amploarea, cât și de debutul obezității.
Prin urmare, copiii grași prezintă un risc deosebit de apariție a SM. La cea mai mare întâlnire din lume a experților MS în Boston, Dr. Ruth Ann Marrie de la Universitatea din Winnipeg, Canada, a reamintit rezultatele studiilor de cohortă mari.
Dintre femeile din Studiul de sănătate al asistenților medicali care au avut un IMC peste 30 de ani la vârsta de 18 ani, mai mult de două ori mai multe s-au îmbolnăvit de SM decât participanții cu greutate normală în anii următori.
Într-un studiu suedez, riscul de boală a fost dublat cu un IMC de 27 până la 29 și cu 20 la sută mai mare cu un IMC de 23 până la 25 decât la participanții mai subțiri.
Riscul pare a fi deosebit de mare pentru fetele obeze: ulterior au dezvoltat SM de aproape patru ori mai des decât fetele fără supraponderalitate.
Efectul este, de asemenea, specific sexului, cu studii care arată cel mai bine o tendință către un risc mai mare de SM pentru băieții grași, a raportat Marrie.
Înfometarea te face imun la deteriorarea mielinei
De ce prea multă slănină pe coaste crește riscul de SM nu este deloc clar. Pe de o parte, se presupune că nivelurile scăzute de vitamina D sunt importante la persoanele grase; pe de altă parte, citokinele din țesutul adipos par să stimuleze sistemul imunitar și să promoveze procesele inflamatorii din creier. Această ipoteză este susținută de o serie de experimente.
Un grup de lucru condus de Dr. Anne Cross de la Universitatea din Saint Louis, SUA, a observat acum ceva timp că două animale dintr-un model experimental de MS au rămas neașteptat de sănătoase. În acest model, șoarecii sunt vaccinați cu proteine de mielină.
Apoi dezvoltă encefalomielită experimentală autoimună (EAE), care în multe aspecte corespunde SM la om. Majoritatea medicamentelor pentru SM au fost dezvoltate utilizând sistemul EAE.
Cercetătorii din jurul Cross au observat acum că cei doi șoareci care nu au fost afectați erau semnificativ mai subțiri decât restul specificaților lor - aveau un defect dentar și, prin urmare, nu se puteau hrăni la fel de mult.
Apoi, au pus un grup de șoareci la o dietă prin reducerea aportului zilnic de calorii cu 40%. Astfel de animale nu au dezvoltat niciun EAE sau un EAE semnificativ mai slab după imunizarea împotriva proteinelor de mielină, a declarat Cross la congresul de la Boston.
Examenele histopatologice au arătat o inflamație semnificativ redusă la nivelul creierului comparativ cu șoarecii fără o reducere a caloriilor. Numărul axonilor demielinizați și răniți a fost chiar cu trei sferturi mai mic.
În același timp, așa cum era de așteptat, șoarecii înfometați au avut niveluri reduse de citokină proinflamatorie leptină și niveluri crescute de hormon antiinflamator adiponectină.
Ambele citokine sunt produse de țesutul adipos, dar și de celulele T. Dacă depozitele de grăsime din celule sunt bine umplute, se eliberează multă leptină, astfel încât persoanele grase au de obicei valori crescute ale leptinei. Cu toate acestea, dacă depozitele de grăsime sunt goale, se eliberează mai multă adiponectină.
Terapia cu adioponectină previne demielinizarea
Acum este interesant faptul că multe celule imune exprimă și receptori pentru cele două molecule de semnalizare. Leptina activează aparent macrofagele și sprijină producția de substanțe mesager proinflamatorii, cum ar fi TNF-alfa și interleukina 12 și 18.
Promovează proliferarea celulelor T și, în același timp, inhibă celulele T reglatoare, spune Cross. Adiponectina, pe de altă parte, acționează în cealaltă direcție: inhibă sinteza TNF-alfa și NF-kappa-B a macrofagelor și încetinește dezvoltarea macrofagelor din celulele progenitoare mieloide.
Nivelurile relativ ridicate de leptină și adiponectină scăzute, așa cum s-a observat în studiile la pacienții cu SM, indică cel puțin faptul că cele două substanțe mesagere sunt, de asemenea, importante în SM. O astfel de dovadă este întărită de observațiile că șoarecii fără gena leptinei sau fără receptori pentru leptină sunt practic imuni la EAE.
Într-o serie de experimente, echipa Cross a reușit să demonstreze în continuare semnificația celor două substanțe mesagere adipocitare în bolile demielinizante.
De exemplu, dacă ar trata șoarecii cu adiponectină, EAE ar putea fi prevenită, în timp ce animalele fără gena adiponectinei au dezvoltat EAE deosebit de severe. Au reușit să inducă un EAE atât de sever, chiar dacă au infuzat doar șoareci normali cu celulele T ale animalelor fără genă adiponectină.
Ce concluzii se pot trage din aceasta? Evident, foamea duce la dezamorsarea celulelor T autoagresive prin niveluri ridicate de adiponectină, în timp ce supraponderalitatea face celulele T deosebit de ascuțite. Dacă această ipoteză este corectă, atunci persoanele grase ar trebui să sufere mai puțin de SM dacă slăbesc.
Acest efect ar putea fi deosebit de pronunțat la femeile cu un procent mai mare de grăsime corporală. Cercetătorii conduși de Cross au început, prin urmare, un studiu în care acum supun femeilor supraponderale cu SM o dietă cu restricții calorice.
Chiar dacă va dura ceva timp până când primele rezultate vor fi disponibile, pierderea în greutate este puțin probabil să afecteze persoanele care suferă de SM.