Postul este sănătos - datorită BHB
Folosim cookie-uri pentru a dezvolta continuu DAZ.online și pentru a-l adapta din ce în ce mai bine la nevoile dumneavoastră. DAZ.online este finanțat prin publicitate, iar cookie-urile sunt, de asemenea, setate pentru aceasta. Prin urmare, utilizarea site-ului este posibilă numai cu acordul utilizării cookie-urilor. Detalii despre utilizarea cookie-urilor pot fi găsite în politica noastră de confidențialitate.
Folosim cookie-uri pentru a vă îmbunătăți experiența și a furniza conținut personalizat. Suntem finanțați și prin publicitate care are nevoie de cookie-uri. Prin urmare, pentru a utiliza DAZ.online trebuie să fiți de acord cu utilizarea cookie-urilor.
"Milă! Dar DAZ.online nu poate face fără cookie-uri în totalitate, inclusiv deoarece ne finanțăm din venituri din publicitate. Prin urmare, în prezent nu puteți utiliza DAZ.online fără acest acord.
Ne pare rău, dar nu puteți accesa DAZ.online fără a fi de acord cu utilizarea cookie-urilor.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 9/2015
- Postul este sănătos - .
prisma
β-hidroxibutiratul ameliorează inflamația
Fără carbohidrați reacții inflamatorii mai mici - datorită BHB.
Într-un metabolism catabolic, care apare în timpul postului sau al dietei, dar și în timpul activității fizice ridicate, organismul descompune glicogenul stocat în ficat din cauza lipsei de carbohidrați. Aceasta produce acetoacetat, care este redus în mare măsură la β-hidroxibutirat (BHB) și decarboxilat în cantități mici la acetonă; acestea sunt cele trei așa-numite corpuri ceto. Se știe de mult timp că procesele inflamatorii sunt ameliorate într-o situație metabolică catabolică, dar cauzele au fost doar speculate.
Neurobiologii de la Universitatea Yale din SUA au descoperit acum că BHB este expresia geneiNLRP3 inhibă. Această genă codifică proteina NLRP3 (de asemenea: NALP3 sau criopirina), care aparține unei „familii” de receptori intracelulari (NLR = receptor de tip NOD; P = domeniu pirină). NLRP3 formează un inflammasom în citosolul macrofagelor, un complex proteic care joacă un rol central în funcția sistemului imunitar înnăscut. Când macrofagele sunt expuse la cristale de acid uric sau acizi grași lipotoxici, NLRP3 este exprimat în ele și se formează inflammasomul, după care activează și secretă citokinele proinflamatorii IL-1β și IL-18. Ceea ce este nou este constatarea că expunerea simultană a macrofagelor la BHB (dar nu la acetoacetat) inhibă expresia NLRP3, astfel încât reacția inflamatorie să nu apară. BHB exercită acest efect prin oprirea efluxului de ioni de potasiu din celulă și prin inhibarea sintezei proteinei ASC, împiedicând caspazele să activeze interleukinele proinflamatorii.
La șoarecii de laborator modificați genetic care suferă de boli inflamatorii autoimune sindromul Muckle-Wells sau FCAS (sindrom autoinflamator indus de frig familial) sau la care cristalele de acid uric au declanșat peritonită, administrarea de BHB a ameliorat reacțiile inflamatorii. Și aici s-a constatat că activarea și secreția mai scăzută a IL-1β sunt cauza.
Deoarece oamenii sintetizează BHB pe o dietă ketogenică sau cu conținut scăzut de carbohidrați, este puțin probabil ca noile cunoștințe să stimuleze dezvoltarea BHB ca medicament. |
Sursa: Youm Y-H și colab. Metabolitul cetonic β-hidroxibutiratul blochează boala inflamatorie mediată inflammasom NLRP3. Nature Med; Epub 16.02.2015