PPC, extras din soia, un tratament pentru afecțiuni hepatice - Ficat - Nutranews
S-a demonstrat că PPC (polienilfosfatidilcolina), un nou extract din soia, îmbunătățește funcționarea membranelor celulare în întregul corp. Studiile la animale au indicat faptul că PPC, care este o fosfatidilcolină polinesaturată, se integrează în membranele celulelor hepatice ca înlocuitor al moleculelor naturale de fosfatidilcolină saturată (Stoffel W. și colab. 1978). Această înlocuire are ca rezultat o creștere a fluidității membranei și stimulează activitățile de transport peste membrană. În același mod în care PPC este încorporat în lipoproteinele din sânge ca colesterolul, are proprietăți care scad lipidele.
Efecte antioxidante
Unul dintre mecanismele cheie prin care funcționează PPC este efectul său antioxidant. În ciuda bogăției sale în acid linoleic nesaturat, PPC și-a demonstrat eficacitatea în reducerea stresului oxidativ cauzat de alcoolul din ficat și pancreas, precum și în scăderea nivelului de colesterol oxidat LDL. Un studiu al babuinilor arată că PPC reduce stresul oxidativ indus de alcool, ceea ce explică cel puțin parțial efectul său protector împotriva afectării ficatului cauzate de alcool (Liber C.S. și colab., 1997).
Consumul de cantități mari de alcool este toxic pentru ficat și crește oxidarea colesterolului LDL. Noile cercetări cu babuini arată că PPC reduce semnificativ oxidarea LDL indus de alcool și, astfel, ajută la protejarea consumatorilor de băuturi grele de unul dintre mecanismele care promovează ateroscleroza (Navder K.P. și colab., 1999). În același timp, PPC protejează ficatul de toxicitatea alcoolului.
Consumul de alcool crește apoptoza (autodistrugerea) hepatocitelor. Enzimele, cum ar fi P450 E1, utilizate pentru detoxifierea alcoolului, devin periculoase dacă sunt stimulate prea mult. Acestea generează cantități mari de radicali liberi și devine necesară reglarea activității acestora. Într-un studiu, 28 de șobolani masculi au fost hrăniți cu o dietă lichidă care conținea 30% calorii sub formă de alcool sau carbohidrați pe o perioadă de 28 de zile. Jumătate dintre animale au primit PPC (3 g/l), iar cealaltă jumătate au primit o cantitate similară de linoleat sau stearat.
Fibroză, ciroză și alcool
PPC nu numai că a împiedicat dezvoltarea fibrozei, dar a accelerat și regresia fibrozei preexistente.
Acest studiu a sugerat că efectul protector exercitat de PPC asupra fibrozei se datorează cel puțin parțial creșterii degradării colagenului. Un studiu tocmai a confirmat interesul PPC în tratamentul bolilor hepatice, sugerând că ar putea opri și chiar inversa fibroza hepatică. 18 pacienți cu alcool au primit PPC sau un placebo. Fibroza a progresat doi ani mai târziu la cinci dintre cei nouă pacienți tratați cu placebo. La cei nouă pacienți care au luat PPC, boala a rămas neschimbată sau s-a îmbunătățit ușor.
Steatoza hepatică
Steatoza hepatică se caracterizează printr-o acumulare de grăsime în celulele hepatice (hepatocite), care nu provoacă simptome specifice. Este o boală cronică care este produsă împreună cu o serie de alte patologii, toxine și medicamente, deși în practica actuală majoritatea cazurilor se datorează excesului de alcool, diabetului sau obezității. Steatoza acută este mult mai puțin frecventă în timpul sarcinii ca răspuns la administrarea de tetracicline, acetaminofen sau alte medicamente sau toxine.
S-a crezut de mult că steatoza hepatică este o boală reversibilă benignă. Studiile clinice detaliate au arătat că steatoza hepatică, indiferent dacă originea este alcoolică sau nu, duce la inflamație, moarte celulară și fibroză (steatohepatită) și, de asemenea, la ciroză.
Ciroza este rezultatul definitiv ireversibil al deteriorării fibrelor, răspunsul pe termen lung al ficatului la o varietate de leziuni inflamatorii, toxice, metabolice și congestive.
Alcoolul este de departe cea mai frecventă cauză de steatoză și ciroză în lumea occidentală. Potrivit indivizilor, nivelul de daune produs de consumul excesiv de alcool este semnificativ diferit. Corelația dintre apariția și severitatea steatozei hepatice și frecvența, natura și durata consumului excesiv de alcool nu par foarte clare. Prin urmare, de asemenea, nu este foarte clar de ce steatoza nu se dezvoltă niciodată în steatohepatită sau ciroză de orice origine la unii indivizi.
Dovezi din ce în ce mai mari sugerează că oxidarea grăsimilor din ficat duce la dezvoltarea afectării ficatului și a fost demonstrat rolul jucat de radicalii liberi în efectul hepatotoxic al anumitor substanțe. Oxidarea grăsimilor are loc într-un lanț de reacții, peroxidarea lipidelor, care degradează integritatea anatomică și funcțională a membranei, creând noi substanțe toxice care cresc și mai mult daunele. Efectul antioxidant al PPC ar putea ajuta la explicarea eficacității sale în tratamentul steatozei hepatice, așa cum a arătat un studiu realizat în Republica Cehă (Horejsova M. și Urban J., 1994).
A fost efectuat la 28 de femei cu steatoză de diferite origini și a arătat că PPC a fost un tratament extrem de eficient în acest caz. Femeile au primit PPC cu grăsimi polinesaturate și doze mici de vitamine B și E. După șase luni, investigațiile au arătat că 8 femei nu mai aveau steatoză aparentă, 13 s-au îmbunătățit, în timp ce 7 dintre ele nu au prezentat nicio modificare. Hipertrofia anormală a ficatului (hepatomegalie) a fost semnificativ redusă, iar parenchimul a devenit mai omogen în 10 din cele 11 cazuri în care a fost anormal. Analizele de laborator au arătat o reducere extrem de clară a tuturor enzimelor hepatice (ALT, AST, GGT). Bilirubina, colesterolul și trigliceridele au fost, de asemenea, reduse semnificativ. În general, 54% dintre pacienți au prezentat o îmbunătățire a tuturor parametrilor examinați, 43% s-au îmbunătățit la testele de laborator și la o evaluare subiectivă, în timp ce doar 3,6% nu au prezentat nicio îmbunătățire obiectivă.
PPC și hepatita virală
S-a arătat mai întâi că PPC a redus transferazele din ser în hepatita experimentală. Un studiu clinic multicentric, controlat aleatoriu împotriva placebo, a evaluat efectele PPC, asociate cu alfa interferon (IFN) la pacienții care suferă de hepatită B și C (Niederau și colab., 1998). Interferonul este un tratament clasic pentru aceste boli, dar numai 50% dintre pacienții cu hepatită B și 20 până la 30% dintre pacienții cu hepatită C răspund la acest medicament antiviral prin normalizarea permanentă a aminotransferazelor din ser. Dintre pacienții cu hepatită C care răspund la tratamentul cu interferon alfa, există cel puțin 50% recidive.
176 de pacienți au finalizat un protocol de studiu. Toți pacienții au primit aceeași doză de interferon pe o perioadă de testare de 24 de săptămâni. De asemenea, li s-au administrat aleatoriu 1,8 g de PPC sau un placebo zilnic pentru aceeași perioadă de 24 de săptămâni. Un răspuns biochimic la tratament a fost definit ca o reducere de cel puțin 50% a ALT comparativ cu valorile de pre-tratament.
Rezultatele au arătat că PPC a crescut procentul răspunsului IFN în cazul hepatitei C virale (71% versus 51% în grupul placebo). Administrarea PPC a fost prelungită timp de 24 de săptămâni la pacienții care răspund la tratament după întreruperea interferonului, rezultând că procentul de răspunsuri constante la pacienții cu hepatită C (41% față de 15%) tind să crească crește. Cu toate acestea, la pacienții cu hepatită B, răspunsul biochimic la interferon nu a fost îmbunătățit de PPC. Motivul pentru care PPC prezintă efecte pozitive în hepatita C, dar nu și în B, nu este clar și necesită alte cercetări. Acest studiu arată că PPC poate fi un adjuvant valid în tratamentul hepatitei C de către interferon și are, de asemenea, un efect pozitiv după întreruperea tratamentului de către IFN pentru a reduce riscul de recidivă.
Alcool și pancreas
Pancreasul este esențial pentru digestie și reglarea glucozei. Secretă enzime digestive din duoden pentru a ajuta la digerarea proteinelor, glucidelor și grăsimilor și produce cantități mari de bicarbonat de sodiu pentru a neutraliza acidul stomacal din duoden. Insulele Langerhans din pancreas produc insulină, glucagon și somatostatină, hormoni care sunt similari cu aceasta.
Pancreatita, inflamația pancreasului, este cauzată în esență de consumul excesiv de alcool în 80% din cazuri. Etanolul este responsabil de un stres oxidativ important în pancreas, care se datorează probabil creșterii producției de radicali liberi și scăderii glutationului și a altor antioxidanți.
Consumul de alcool, cum ar fi pancreatita, este asociat cu o creștere a enzimei CYP2E1 în pancreas.
Protecția stomacului
În societatea noastră, consumul de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), inclusiv aspirina, este mai mare decât alte medicamente, datorită eficacității lor relative în tratarea durerii și inflamației. Recent, au fost eliberate dovezi care arată că cei care iau AINS prezintă un risc mai mic de Alzheimer, boli cardiovasculare și anumite tipuri de cancer. Se pare că anumite boli frecvente legate de vârstă sunt cauzate de o cascadă de inflamație cronică și că utilizarea zilnică a AINS oferă o protecție considerabilă împotriva acestor afecțiuni.
Cu toate acestea, există o problemă semnificativă cu medicamentele AINS asociate cu capacitatea lor de a induce leziuni gastro-intestinale sub formă de eroziune, sângerare, ulcer sau perforație.
Chiar și cea mai mică doză de aspirină la 30 mg slăbește producția de prostaglandine de protecție în mucoasa gastrică. Un studiu al ulcerului gastric indus la șobolani în stadiul experimental (Dunjic BS și colab, 1993) a arătat că leziunile mucoasei au fost afectate de o singură doză de PPC, care a fost înainte și după factorul leziunii, care în acest studiu a fost etanol sau AINS au fost reduse semnificativ.
Un studiu clinic recent a comparat efectele gastrointestinale ale aspirinei cu cele ale aspirinei într-un complex cu PPC (Anand B.S. și colab., 1999). Șaisprezece subiecți sănătoși au luat zece doze de aspirină sau zece doze dintr-un complex aspirină/PPC pe o perioadă de 72 de ore. După o întrerupere, subiecții și tratamentele au fost inversate pentru o nouă perioadă de 72 de ore.
Cercetătorii au numărat numărul de eroziuni gastroduodenale la fiecare subiect. Cei care au luat aspirina au avut aproximativ 8,75 eroziuni, în timp ce cei care au luat complexul aspirină/PPC au avut doar 2,81 eroziuni. Efectul protector al PPC a fost mai vizibil la subiecții testați care au fost mai sensibili la leziunile aspirinei și nu au intrat în conflict cu efectul terapeutic al acesteia din urmă.
Reducerea colesterolului și a anginei pectorale
Cele două tratamente au redus frecvența crizelor de angină pectorală de la 2,3 pe săptămână la 0,9 în grupul cu niacină și de la 3,8 la 0,9 în grupul PPC. Opt pacienți (16%) din grupul cu niacină au părăsit studiul din cauza efectelor secundare ale tratamentului, în timp ce subiecții din grupul PPC nu au raportat efecte secundare. Doar persoanele din grupul PPC au arătat o îmbunătățire a rezistenței în timpul efortului.
PPC a redus semnificativ oxidarea lipoproteinei ApoB, în timp ce niacina nu. Cele două tratamente au îmbunătățit în mod similar profilul lipidic global al pacienților.
PPC a redus colesterolul total și colesterolul LDL cu aproape 15% și trigliceridele cu 32%. De asemenea, a crescut nivelul de colesterol „bun” cu 10%.
HDL și longevitate
Știm acum că cel mai protector subgrup al colesterolului HDL este cel cu cele mai mari particule, cunoscut și sub numele de HDL2b. Când maimuțele rhesus sunt supuse unei diete cu restricții calorice pentru a încetini procesul de îmbătrânire, nivelurile lor de HDL2b cresc semnificativ (Verley R.B. și colab., 1997). Un studiu al femeilor centenare oferă dovezi spectaculoase ale importanței cardiovasculare a acestui subgrup de HDL (Barbagallo C.M. și colab., 1998). Profilele lipoproteice ale centenarilor au fost comparate cu cele ale femeilor sănătoase de vârstă medie și ale femeilor în vârstă de aceeași greutate. Nu a existat nicio diferență marcată între centenari și femeile mai tinere din bateriile de testare, inclusiv lipidele plasmatice și apolipoproteina, cu excepția valorilor HDL3a și HDL2b. În timp ce valorile colesterolului total HDL au fost practic aceleași, cele ale HDL2b au fost semnificativ mai mari la centenari și cele ale HDL3a au fost semnificativ mai mici comparativ cu cele ale celorlalte grupuri. Cercetătorii solicită noi studii privind distribuția subgrupurilor de HDL ca posibili markeri ai longevității.
O schimbare importantă similară în subgrupurile HDL, de la HDL3a la HDL2b, a fost produsă în grupul PPC al studiului rus, dar nu și în grupul cu niacină. Subgrupul HDL2b, în timp ce valorile HDL au crescut moderat după suplimentarea cu PPC, au crescut într-un mod preferat datorită evoluției subgrupurilor 2a și 3a în subgrupul extrem de antiaterogen 2b. PPC ar putea avea un efect anti-îmbătrânire asupra sistemului cardiovascular.
Nivelurile ridicate de lipide sunt frecvente la diabetici (aproximativ 50% din timp) și efectul lor asupra bolii coronariene este de o mare importanță. Într-un studiu dublu-orb al profilului lipoproteinelor la pacienții diabetici (Kirsten și colab., 1994), 30 de diabetici non-insulino-dependenți cu hiperlipidemie secundară au primit 2,7 g de PPC sau un placebo zilnic pentru o perioadă de două luni. Nivelurile de colesterol LDL și trigliceride au fost semnificativ scăzute comparativ cu cele din grupul placebo, în timp ce nivelurile de colesterol HDL au crescut. În grupul de control, valorile au rămas neschimbate pe tot parcursul studiului.