Rezistent la gripă - defectul genei protejează șoarecii de infecția cu anumiți virusuri gripali -
Cercetătorii de la Centrul Helmholtz pentru Cercetarea Infecțiilor (HZI) din Braunschweig au descoperit acum acest lucru în colaborare cu colegii din Göttingen și Seattle. Ei își publică rezultatele în revista științifică PLOS Pathogens.
Indiferent dacă H1N1, H5N1 sau H7N9: există o multitudine de tipuri de virus gripal Gripa A, deoarece cele două proteine de înveliș hemagglutinina (HA) și neuraminidaza (NA) sunt recombinate în mod repetat. În teorie, sunt posibile peste 100 de perechi diferite. Dar și proteinele din plic se schimbă. Această schimbare a virusului este unul dintre motivele pentru care vaccinarea împotriva gripei trebuie repetată în fiecare an.
Hemaglutinina servește drept cheie pentru ca virusul să intre în celulele gazdă. Le deturnează pentru producerea de noi particule de virus. Proteina de acoperire trebuie împărțită cu foarfece moleculare pentru a obține forma finală și, astfel, funcționalitatea sa. Această sarcină este realizată de o enzimă din gazda infectată. În activitatea de cultură celulară a fost deja posibilă identificarea diferitelor astfel de enzime numite proteaze care fac exact acest lucru.
Oamenii de știință de la Braunschweig Helmholtz Center for Infection Research arată acum cât de importante sunt aceste enzime pentru evoluția infecției: Șoarecii cu mutație a genei pentru proteaza Tmprss2 nu dezvoltă virusuri gripale care au hemaglutinină de tip H1. Acest lucru îi face să fie rezistenți, printre altele, la H1N1, agentul patogen care provoacă „gripa porcină” din 2009 sau temuta „gripă spaniolă” din 1918. „Acești șoareci nu suferă nici o pierdere în greutate și plămânii lor sunt greu deteriorați”, spune Prof. Klaus Schughart, șeful Departamentului de genetică a infecțiilor la HZI. „Deși virusurile se înmulțesc în plămâni, nu se formează particule active de virus care ar putea infecta celulele din jur.” Infecția se oprește rapid.
Faptul că proteaza Tmprss2 este un „factor gazdă”, adică un instrument din repertoriul organismului infectat, îl face o posibilă țintă pentru noi medicamente. Agenții anteriori, de exemplu binecunoscutul Tamiflu, atacă componentele virusului și, prin urmare, au un dezavantaj decisiv: Dacă virusul se schimbă, acesta poate deveni rezistent și terapia nu mai funcționează.
Cu o intervenție medicamentoasă în metabolismul pacientului, totuși, nu există niciun pericol. În plus, șoarecii examinați de Schughart și echipa sa sunt complet normali. „Nu am putut observa modificări ale fenotipului la șoareci. Acestea nu prezintă nicio afectare a comportamentului sau a speranței de viață, probabil pentru că lipsa Tmprss2 din organism este compensată de proteinele înrudite ”, spune dr. Bastian Hatesuer, unul dintre oamenii de știință implicați în proiect. Deoarece nu sunt de așteptat reacții adverse severe, o blocare pe termen scurt a Tmprss2 ar fi o nouă opțiune terapeutică potențială.
Chiar dacă un medicament corespunzător este departe de a fi văzut, observația cercetătorilor are o altă semnificație importantă: „Până în prezent, s-a arătat doar în culturile celulare că replicarea virusului depinde de protează”, spune Schughart. „Dar nimeni dinaintea noastră nu a reușit să demonstreze acest lucru în organismul viu”.
Probabil, analog cu șoarecii Schughart, există și oameni care sunt rezistenți la anumite virusuri gripale din cauza unui defect al proteazei corespunzătoare. Cu toate acestea, acestea au rămas până acum nedetectate: „Acești oameni nu se îmbolnăvesc și nu merg la medic”, spune Hatesuer. „Deci nici ei nu știu nimic despre rezistența lor”.