RG 1

Tulburări cauzate de plumb și compușii săi

  • Adăugați pagina la selecția mea
  • Eliminați pagina din selecția mea
  • Vedeți selecția (5)
  • Trimite pagina unui prieten
  • Imprimați conținutul paginii
  • Contactați INRS prin e-mail
  • Acțiune.
  • Bord
  • Istoric
  • Date statistice
  • Pacoste
  • Principalele profesii expuse și principalele sarcini vizate
  • Descrierea clinică a bolii compensabile (selectată)
  • Criterii de recunoaștere
  • Elemente de prevenire tehnică
  • Elemente de prevenire medicală
  • Referințe de reglementare (legi, decrete, ordine)
  • Elemente de bibliografie științifică

Descrierea clinică a bolii compensabile (februarie 2009)

A. Anemie

Definiția boală

Anemia este definită ca o scădere a cantității de hemoglobină conținută pe unitatea de volum de sânge, sub 13 g/100 ml la bărbați și 12 g/100 ml la femei, fără o creștere a volumului plasmatic.

Estimarea teoretică

Plumbul provoacă anemie de tip normocrom (sau ușor hipocrom), normocitic (sau ușor microcitic), cu o creștere a numărului de reticulocite și prezența globulelor roșii granulate bazofile (HGB). Mecanismele anemiei combină o scădere a sintezei hemului și a fragilității membranei ducând la o scădere a duratei de viață a globulelor roșii din sânge.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv este evocat în clinică, cu paloare și oboseală. Este confirmat de biologie, cu măsurarea hemoglobinei în timpul unui număr de sânge.

Există mai multe cauze ale anemiei, iar diagnosticul etiologic poate necesita numeroase examinări suplimentare. Cele mai frecvente cauze sunt scăderea stocului de fier al corpului (prin sângerări oculte, la femei) sau existența unui sindrom inflamator.

Anemia de plumb având o specificitate redusă, diagnosticul său etiologic se bazează pe noțiunea de expunere la plumb, confirmată prin testul de expunere (creșterea nivelului de plumb din sânge) și pe impactul asupra sintezei hemului, cu creșterea acidului delta-aminolevulinic urinar (ALA- U) și/sau protoporfirină din sânge (PPZ), asociată cu absența unei scăderi a stocului de fier al corpului (feritină nediminuată). Căutarea HBB, evocatoare, dar nu specifică otrăvirii cu plumb, se face pe lamă de un tehnician instruit.

Evoluţie

Anemia se rezolvă încet după încetarea expunerii. Daunele semnificative pot beneficia de terapia de chelare.

Tratament

Se bazează în esență pe reducerea riscurilor. În unele cazuri, tratamentul poate fi inițiat prin administrarea de chelatori, fie prin perfuzie intravenoasă (calcitetracemat disodic sau EDTA), fie pe cale orală (acid dimercaptosuccinic sau DMSA).

Factori de risc

Factori de expunere

Factorii colectivi depind de intensitatea și durata expunerii, precum și de factorii fizico-chimici (speciație, dimensiunea particulelor prafului).

Factori individuali

În timp ce igiena personală este importantă, studii recente arată existența sensibilității biologice individuale, dar acesta este încă un domeniu de cercetare.

Estimarea teoretică a riscului în funcție de expunere

Anemia apare numai cu BLL care depășesc 40 μg/100 ml.

B. Sindromul durerii abdominale

Definiția boală

În forma sa tipică, denumită și „colici de plumb”, este un sindrom de durere abdominală acută, cu debut brusc, predominant în golul epigastric, cu iradiere difuză și care progresează prin crize pe fond continuu, asociat cu paloare și constipație încăpățânată, dar fără febră. Această imagine este însoțită de obicei de o creștere a tensiunii arteriale. Formele atenuate sunt frecvente, sunt posibile forme atipice.

Mecanismele propuse asociază o acțiune directă a plumbului asupra sistemului nervos sau a mușchiului intestinal, cu un efect farmacologic al acidului delta-aminolevulnic (ALA) asupra motilității intestinale.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv este evocat pe tabloul clinic.

Există multiple cauze ale sindromului de durere abdominală acută, iar diagnosticul etiologic al acestora poate necesita numeroase examinări suplimentare.

Deși sugestiv la un angajat expus la plumb, diagnosticul etiologic se bazează pe noțiunea de expunere semnificativă, confirmată de testul de expunere (creșterea nivelului de plumb în sânge) și de testele de leziune (creșterea ALA urinară și/sau a tensiunii arteriale. Sânge zinc protoporfirină ( PPZ)). Efectul terapeutic rapid al unui tratament de chelare este un argument etiologic.

Evoluţie

Sindromul se rezolvă spontan, în câteva ore până la câteva zile, după încetarea expunerii. Terapia chelatoare duce la încetarea rapidă a durerii.

Tratament

Se bazează pe reducerea riscului și administrarea de analgezice și chelatoare.

Factori de risc

Există probabil o sensibilitate individuală.

Estimarea teoretică a riscului în funcție de expunere

Acest sindrom este o manifestare acută a otrăvirii cronice cu plumb și apare de obicei cu BLL foarte mari, mai mari de 100 sau 150 μg/100 ml. Cu toate acestea, unii autori și-au descris apariția pentru valori mai mici, dar totuși mai mari de 40 μg/100 ml.

C1. Nefropatie tubulară

Definiția boală

Afectarea timpurie a părții proximale a tubulilor renali datorată plumbului nu duce la manifestări clinice și este detectată numai la tulburările biologice ale funcției tubulare proximale: scurgeri în urină de enzime și proteine. Greutate moleculară mică.
Într-o etapă ulterioară, în forma sa tipică și completă, dar excepțională într-un mediu profesional, nefropatia tubulară produce sindromul Toni-Debré-Fanconi, cu scurgeri de urină de proteine ​​cu greutate moleculară mică (beta2-microglobulină, alfa1-microglobulină, proteină care leagă retinolul), enzimurie, glicozurie, aminoacidurie, hipercalciurie și hiperfosfaturie. O astfel de imagine este observată numai pentru contaminări masive. Poate provoca manifestări clinice legate de scurgeri urinare de calciu: decalcifiere cu dureri osoase (osteomalacie).

Diagnostic

Acesta este un diagnostic biologic bazat pe anomalii concordante: proteinurie cu greutate moleculară mică: RBP (proteină de legare a retinolului), alfa-1-micro-globulinurie, beta-2-microglobulinurie.
Lipsa specificității acestor anomalii necesită găsirea concomitentă a unui nivel de plumb în sânge mai mare de 400 µg/l (sau o creștere a altor biomarkeri de expunere).

Evoluţie

Sindromul biologic precoce al afectării tubulare proximale se rezolvă spontan după încetarea expunerii.

Estimarea teoretică a riscului în funcție de expunere

Acest sindrom apare doar pentru niveluri de plumb din sânge mai mari de 400 µg/l.