Rudele fatale obezitate și diabet

Navigare principală

Martin Wabitsch a fost primul pediatru german care a cercetat obezitatea și, prin urmare, a fost ridiculizat. Asta a fost cu mult timp în urmă. În special în Germania, situația s-a transformat în opus. Din ce în ce mai mulți germani suferă de obezitate, sunt diabetici și sunt amenințați cu boli secundare grave. Situația copiilor și adolescenților care sunt expuși riscului de diabet zaharat de tip 2 la o vârstă fragedă este, de asemenea, îngrijorătoare.

Aici bifează o bombă cu ceas economică pentru sănătate, pe care cercetătorul de la Ulm și grupul său în creștere de colegi vor să o dezamorseze. Oricine este supraponderal are riscul de a dezvolta „zahăr la bătrânețe” sau precursorii acestuia la o vârstă fragedă. Acest lucru a fost demonstrat de un studiu realizat de Wabitsch asupra a peste 500 de copii și adolescenți supraponderali.

Obezitatea perturbă metabolismul zahărului din timp

Ei au primit un test de toleranță la zahăr (OGTT) pentru a verifica funcția celulelor producătoare de insulină din pancreas. Concluzia lui Wabitsch: „Conținutul ridicat de grăsimi este una dintre principalele cauze ale tulburărilor metabolismului glucozei”, în special a masei grase din abdomen. Aproape patru la sută dintre copiii examinați au avut un nivel crescut de zahăr din sânge; în două la sută zahărul din sânge a fost prea mare după administrarea zahărului și 1,5 la sută au prezentat criterii ale diabetului de tip 2. Rezultatele arată că obezitatea masivă poate duce la o tulburare a metabolismului zahărului la începutul vieții.

Martin Wabitsch, șef de secție pentru endocrinologie și diabetologie pediatrică la Spitalul Universitar pentru Copii din Ulm, a stabilit cercetarea obezității în medicina germană pentru copii și adolescenți, a definit definiții standardizate și a elaborat linii directoare pentru prevenire în cadrul Grupului de lucru pentru obezitate la copii și adolescenți (AGA), pe care l-a fondat. În laboratorul de cercetare, Wabitsch și echipa sa studiază biologia celulei grase.

Cei afectați nu pot face ei înșiși prea multe despre boală

În urmă cu 20 de ani, persoanele obeze nu erau considerate bolnave, erau stigmatizate și condamnați moral („vina ta”). Stigmatul persistă, în mod greșit, după cum au descoperit cercetătorii: Obezitatea este o boală cronică care este reglementată biologic. Asta înseamnă: „Persoanele pot contribui doar într-o măsură limitată la reducerea greutății corporale.” Pediatrul în vârstă de 46 de ani știe că genele și caracteristicile au o proporție mult mai mare de obezitate.

Gene, condiționare și comportament

Copiii care au fost alăptați de multă vreme au un risc semnificativ mai scăzut de obezitate decât copiii cărora li se administrează foarte devreme alimente industriale bogate în proteine ​​și cu conținut ridicat de zahăr. Cercetătorii au identificat conținutul ridicat de proteine ​​din alimentele industriale ca fiind cauza riscului crescut de obezitate.

Amprenta în uter este, de asemenea, dovedită: femeile însărcinate fumătoare modifică aportul de sânge la făt, creează un aport insuficient care afectează metabolismul, care stochează foarte mult atunci când este abundent și dezvoltă relativ rapid diabet sau un sindrom metabolic.

Dacă metabolismul unei mame diabetice este slab ajustat, acest lucru afectează și metabolismul copilului nenăscut: încearcă să regleze singur nivelurile ridicate de zahăr, crescând astfel producția de insulină. Acești copii sunt în mod corespunzător puternici la naștere. În timp ce celulele beta ale copilului din pancreas sunt tăiate pentru performanță, acești copii sunt, de asemenea, slab furnizați, au un nivel ridicat de zahăr, dar au și anumite deficiențe nutriționale - diabetul este transmis prin imprimare.

Promovat din simplul magazin la orgă

Țesutul adipos a câștigat o importanță masivă în trecutul recent, a trecut de la un simplu producător și depozit de grăsimi la un organ endocrin care joacă un rol major în reglarea echilibrului energetic. Cele aproximativ 100 de produse de secreție cunoscute ale celulelor adipoase includ proteine ​​complexe, acizi grași, prostaglandine și hormoni steroizi, care sunt nou formați sau metabolizați acolo și sunt eliberați în circulație și sunt considerați a fi parțial responsabili de dezvoltarea bolilor legate de obezitate, cum ar fi diabetul.

Cercetătorii știu încă puțin despre primii pași de diferențiere ai celulei grase. Cu toate acestea, calea de la celula grasă precursor la celula grasă matură este bine înțeleasă. Numai celulele adipoase mature sunt capabile de secreție.

Doar celulele mature pot secreta hormoni

Țesutul adipos produce și stochează lipide și eliberează acizi grași atunci când echilibrul energetic este negativ (lipoliză), care este influențat de o interacțiune hormonală complexă. Ambele procese pot avea loc în același timp. Cel mai important hormon pentru depozitare este insulina anabolică. Stimulează transportul celular al glucozei, absorbția altor metaboliți și sinteza trigliceridelor și inhibă eliberarea acizilor grași în sânge.

Multe studii actuale încearcă să afle dacă țesutul adipos al organelor în sine este implicat în dezvoltarea bolilor asociate obezității, cum ar fi diabetul, prin produsele sale de secreție. Aceasta se bazează pe presupunerea că țesutul gras menține un „dialog” viu cu alte organe prin produsele sale de secreție.

Insulina este stimulatorul cardiac

Pacemakerul obezității este insulina. Dacă copiii mănâncă o dietă bogată în grăsimi și carbohidrați și în același timp săracă în fibre (fast-food, băuturi cu zahăr), aceasta determină metabolismul, celulele beta stimulează producția de insulină. Deoarece insulina este un hormon anabolic, energia furnizată este utilizată într-un mod extrem de eficient și este stocată în țesutul gras cât mai repede posibil. În plus, insulina determină formarea grăsimilor din adipocite. În vasul de cultură, explică Wabitsch, este suficient să hrănești aceste celule cu zahăr, deoarece celulele grase dețin echipamentul de sinteză necesar.

Cei care economisesc la un moment nepotrivit sunt pedepsiți de hormoni

Obezitatea poate fi cauzată și de omiterea micului dejun. Dovada finală este încă în așteptare, dar dovezile sunt în creștere. Hormonii care reglează foamea în tractul gastro-intestinal, care sunt eliberați în cantități mari dimineața, joacă un rol. Dacă micul dejun este ratat, copiii sunt depășiți de pofte, consumă cantități mai mari de energie, ceea ce perturbă controlul apetitului. Consecința paradoxală: cei dispuși să piardă în greutate care trec peste această masă timpurie consumă probabil mai multă energie în timpul zilei decât la micul dejun.

Care dintre produsele de secreție ale celulei grase sunt suspectate de diabet? Cercetătorii nu au descoperit încă declanșatorul, dar au descoperit pași individuali în fiziopatologie. Cert este că țesutul adipos eliberează substanțe care favorizează diabetul. Wabitsch consideră că este probabilă interacțiunea mai multor celule din țesutul adipos.

Totul a început cu leptina

Leptina, descoperită în 1994, a deschis ușa acestor întrebări. Acest hormon eliberat de celulele adipoase reglează echilibrul energetic și raportează cantitatea actuală de energie către SNC. Reglează sensibilitatea la insulină și, potrivit lui Wabitsch, este implicat și în dezvoltarea diabetului.

Pacienții cu deficit de leptină primară (există doisprezece în întreaga lume) prezintă o rezistență la insulină, după administrarea leptinei aceasta poate fi revizuită. Pacienții cu lipoatrofie sau lipodistrofie prezintă un deficit de leptină, ceea ce, potrivit lui Wabitsch, arată că leptina este relevantă pentru protecția împotriva diabetului.

Cei răi sunt în majoritate

Același lucru se aplică adiponectinelor, care au un disruptor endocrin, au o funcție de protecție și îmbunătățesc sensibilitatea la insulină. Secrețiile „bune” sunt însă minoritare, în timp ce predomină cele „rele”, cum ar fi citokinele, interleucina 6 și TNF alfa. Se presupune că nu adipocitele, ci celulele inflamatorii imigrate produc aceste substanțe sau induc adipocitele să le producă. Celulele grase precursoare (preadipocite) se pot dezvolta și în celule imune (macrofage).

Este clar că substanțele (adipokine) emise de țesutul adipos au un efect asupra altor organe: în ficat, ele influențează gluconeogeneza, glucogenoliza, descompunerea insulinei și sensibilitatea la insulină. La mușchi, acestea influențează sensibilitatea la insulină. În pancreas, adipokinele acționează asupra celulelor beta. Leptina și adiponectina inhibă apoptoza lor, în timp ce un produs rezidual al adiponectinei, acizilor grași liberi, interleukina-6 și TNF-alfa stimulează aptoptoza celulelor beta.

Care dintre produsele de secreție ale celulei grase sunt suspectate de diabet? Cercetătorii nu au descoperit încă declanșatorul, dar au descoperit pași individuali în fiziopatologie. Cert este că țesutul adipos eliberează substanțe care favorizează diabetul. Wabitsch consideră că este probabilă o interacțiune a mai multor celule din țesutul adipos. "/>

Rândul șurubului de regenerare

La fiecare opt ani, fiecare a doua celulă grasă se reînnoiește. Încă din tinerețe, adipocitele mici au un profil de secreție „bun”, în timp ce cele mari și cele mari au un „profil prost”, era evident să întoarceți acest șurub de regenerare. Aici șansa a ajutat: S-a constatat că un medicament pentru diabet din clasa tiazolidinedionelor (un reprezentant este rosiglitazona) nu numai că influențează sensibilitatea la insulină, dar este, de asemenea, responsabil pentru diferențierea celulelor adipoase. Pacienții tratați cu rosiglitazonă au avut o greutate mai mare cu diabet zaharat îmbunătățit. Aveau multe celule grase tinere, cele vechi, mari - suspecti Wabitsch - au dispărut din cauza apoptozei. Țesutul adipos ca atare nu este rău, concluzionează Wabitsch, ceea ce este mai important este că este sănătos.

Pregătirile ar trebui să îmbunătățească profilul secreției

Deoarece prevenirea obezității poate avea succes doar într-o măsură limitată, Wabitsch este convins că sunt necesare medicamente care să facă țesutul gras mai sănătos. Toate companiile farmaceutice majore cercetează preparate care îmbunătățesc profilul de secreție a adipocitelor.

Pentru a scăpa de grăsime se poate baza pe o constatare la care Wabitsch a ajuns în teza sa de doctorat și astfel a răsturnat o dogmă conform căreia numărul și volumul celulelor grase sunt determinate în copilărie. Cercetătorul de grăsimi Ulm a arătat că atât copiii, cât și adulții, au un bazin mare de celule precursoare ale țesutului adipos. Acum se crede că numărul de celule grase poate fi redus, fie prin diferențierea, în care grăsimea este îndepărtată din celula grasă, fie prin apoptoză.

Surse și literatură:
Wabitsch, M./Hauner, H. și colab.: Diabetul zaharat de tip II și afectarea reglării glucozei la copiii și adolescenții caucazieni cu obezitate care trăiesc în Germania, International Journal of Obesity (2004), 28, 307-313
Moß, A./Wabitsch, M. și colab.: Prevalența excesului de greutate și a obezității în rândul elevilor germani, în Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung-Gesundheitsschutz 2007, 50: 1424-1431 (doi: 10.1007/s00103-007-0370-z)
Wabitsch, M./Fischer-Posovszky: Fundamentele cercetării țesutului adipos și ale adipocitokinelor, în: Gynäkologische Endokrinologie 2008, 6, pp. 6-13.
Fischer-Posovszky, P./Newell, F./Wabitsch, M.: Celule SGBS umane - un instrument unic pentru studii de biologie a celulelor grase umane, Obesity Facts 2008; 1: 184-189 (DOI: 10.1159/000145784)
Reinehr, T./Holl,RW/ Wabitsch, M.: Grupul german de lucru pentru obezitate în copilărie și adolescență (AGA): Îmbunătățirea calității îngrijirii copiilor supraponderali și obezi din Germania, Obesity Facts 2008, 1; Art. 11003 Reinehr
Wabitsch, M./Hauner, H.: Excesul de greutate și obezitate la copii și adolescenți, proiect 3/2005, 10-15.

---