Și acolo; uree, ce face? Uree Parakeet toamna
Cu cât consumăm mai multe proteine, cu atât crește ureea din sânge, așa cum ați văzut în diferitele studii citate aici. Toxicitatea ureei sau lipsa ei de toxicitate este un subiect larg în comunitatea nefrologică. Câteva articole arată un impact al ureei asupra metabolismului glucidic, unul asupra rezistenței la insulină și celălalt asupra secreției de insulină. În zona mea de interes, ureea ar putea induce disfuncții endoteliale. Este important să rețineți că aceste date sunt obținute in vitro sau la animale. În ciuda acestor articole, dezbaterea rămâne deschisă.
Ureea are o proprietate interesantă. În mod natural, se disociază în cianat apoi acid izocianic (CHNO). Acidul isocianic se poate lega de grupul amino al lizinei și poate da naștere la homocitrulină. Acest fenomen se numește carbamilare. Este posibil să se producă cianați prin acțiunea mieloperoxidazei asupra tiocianatului. Proteinele carbamilate au potențial proaterogen. La pacientul cu insuficiență renală cronică, s-a demonstrat prin numeroase studii că acumularea de proteine carbamilate (homocitrulină sau albumină) este asociată cu un risc crescut de deces, după cum puteți vedea în figura următoare.
Unul dintre mediile responsabile de riscul cardiovascular crescut asociat cu carbamilarea proteinelor sau lipoproteinelor ar putea fi inducerea disfuncției endoteliale. În această lucrare interesantă, se observă, atât in vitro, cât și in vivo, o disfuncție endotelială care are ca rezultat o creștere a expresiei factorului tisular (activarea cascadei de coagulare) și a PAI-1 (inhibarea fibrinolizei). Fenotipul obținut prin injectarea de cianat este procoagulant.
Dacă în această lucrare injecția directă cu cianat este responsabilă pentru anomalii endoteliale, un grup chinez sugerează rolul HDL-urilor carbamilate în inducerea disfuncției endoteliale. Un grup elvețian tocmai a demonstrat într-un mod foarte elegant că LDL-urile carbamilate, de data aceasta, au fost responsabile pentru o creștere a expresiei factorului tisular și a PAI-1 atât în celulele endoteliale, cât și în mușchiul neted vascular. Injecția acestor LDL modificate duce la o accelerare a formării trombului într-un model de șoarece, susținând ideea că coagularea este activată de LDL-carbamili sau de la pacienții cu insuficiență renală cronică. Autorii au descoperit, de asemenea, activarea agregării plachetare.