Simptomele neuropatiei extremităților inferioare, tratamentul prin mijloace alternative în mod competent

Specialist al articolului

  • Epidemiologie
  • cauzele
  • Factori de risc
  • Patogenie
  • Simptome
  • pentru a forma
  • Complicații și consecințe
  • diagnostic
  • Diagnostic diferentiat
  • tratament
  • Cu cine pot contacta?
  • Mai multe informații despre tratament
  • Medicament
  • prevenirea
  • prognoză

neuropatiei

Toate bolile neurologice ale piciorului, definite ca neuropatie a membrelor inferioare, sunt asociate cu leziuni ale nervilor care cauzează inervația motorie și senzorială a mușchilor și pielii lor. Acest lucru poate duce la o slăbire sau la o pierdere completă a sensibilității, precum și la pierderea capacității fibrelor musculare de a se încărca singure și de a intra în ton, adică locomoția sistemului musculo-scheletic.

[1 2 3 4 5 6 7 8 9 10]

Epidemiologie

La pacienții cu diabet, incidența neuropatiei extremităților inferioare depășește 60%. Și statisticile CDC arată prezența neuropatiei periferice la 41,5 milioane de americani, adică aproape 14% din populația SUA. Aceste cifre pot părea nerealiste, dar experții Institutului Național al Diabetului observă că aproximativ jumătate dintre pacienți nici măcar nu știu că au această patologie deoarece boala se dezvoltă într-un stadiu incipient și, de asemenea, nu au nicio plângere medicul s-a plâns de amorțeala degetelor de la picioare.

Potrivit experților, neuropatia periferică se găsește la 20-50% dintre pacienții infectați cu HIV și la mai mult de 30% dintre pacienții cu cancer după chimioterapie.

Neuropatia ereditară Charcot-Marie-Toot afectează 2,8 milioane de persoane din întreaga lume, iar incidența sindromului Guillain-Barré este de 40 de ori mai mică decât cea a mielomului multiplu diagnosticat.

Frecvența cazurilor de neuropatie alcoolică (senzorială și motorie) variază de la 10% la 50% dintre alcoolici. Cu toate acestea, atunci când se utilizează proceduri electrodiagnostice, probleme neurologice cu picioarele pot fi detectate la 90% dintre pacienții cu dependență prelungită de alcool.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [= 40 de ani cu și fără diabet: 1999-2000 sănătate națională și nutriție . - PubMed - NCBI "> 19], [20]

Cauzele neuropatiei extremităților inferioare

În neurologia modernă, cele mai frecvente cauze ale neuropatiei extremităților inferioare sunt:

[21], [22], [23], [24], [25]

Factori de risc

Deficitul imunitar, care influențează rezistența organismului la infecții bacteriene și virale, precum și moștenirea (istoricul familial al bolii) asupra factorilor de risc pentru neuropatia extremităților inferioare, este unanim menționată de medici.

În plus, dezvoltarea diabetului afectează obezitatea și sindromul metabolic, funcția renală și hepatică slabă; Scleroza multiplă - diabet, disconfort intestinal și patologii tiroidiene.

Factorii de risc pentru vasculita sistemică sunt virusurile HIV, hepatita și herpesul, o sensibilizare crescută a organismului de diferite origini. Și mielomul cu celule plasmatice este mai probabil să se dezvolte la persoanele supraponderale sau dependente de alcool.

În majoritatea cazurilor, lipsa alimentării cu sânge a creierului provoacă necroză a țesuturilor sale, dar atunci când teaca de mielină a fibrelor nervoase nu primește oxigen, degenerează treptat. Și această afecțiune poate fi observată la pacienții cu boli cerebrovasculare.

În principiu, toate bolile de mai sus pot fi atribuite unor factori care cresc probabilitatea unei tulburări neurologice a funcțiilor motorii.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Patogenie

Patogeneza problemelor neurologice cu picioarele depinde de cauzele apariției acestora. Trauma fizică poate fi însoțită de compresia fibrelor nervoase care depășesc capacitatea lor de a se întinde, încălcând astfel integritatea lor.

Efectul patologic al glucozei asupra sistemului nervos nu a fost încă clarificat, totuși, cu un exces prelungit de zahăr din sânge, întreruperea conducerii semnalelor nervoase de-a lungul nervilor motori este un fapt incontestabil. Și în cazul diabetului insulino-dependent, nu numai încălcarea metabolismului glucidic, ci și insuficiența funcțională a multor glande endocrine care afectează întregul metabolism.

Componenta fiziopatologică a neuropatiei în borrelioza Lyme are două variante: Borrelia poate declanșa un atac mediat imun asupra nervului sau îi poate deteriora direct celulele cu toxinele sale.

În dezvoltarea sclerozei laterale amiotrofice, cel mai important rol patogenetic îl joacă înlocuirea neuronilor motori morți ai structurilor cerebrale corespunzătoare cu noduri de celule gliale care nu percep impulsurile nervoase.

În patogeneza neuropatiilor demielinizante (incluzând cea mai frecventă atrofie musculară peroneală ca boală ereditară sau Charcot-Marie-Tooth), tulburările genetice au identificat sinteza de către celulele Schwann, substanța membranară a fibrelor nervoase - mielina, formată din 75% lipide și 25% din proteina neuregulină. Răspândindu-se pe nerv pe toată lungimea sa (cu excepția nodurilor Ranvier mici nemielinate), teaca de mielină protejează celulele nervoase. Fără aceasta - din cauza modificărilor degenerative ale axonilor - transmisia semnalelor nervoase este perturbată sau complet întreruptă. În cazul bolilor, boala Charcot-Marie-Tooth (cu leziuni ale nervului peroneu, impulsuri peronee transmise către mușchii extremităților inferioare, stiva infinită) mutații sunt marcate pe brațul scurt al cromozomului 17 (genele PMP22 și MFN2).

Mielomul multiplu afectează limfocitele B care ies din centrul embrionar al ganglionului limfatic și perturbă proliferarea acestora. Acesta este rezultatul translocației cromozomiale între gena lanțului greu al imunoglobulinei (50% din cazuri - în cromozomul 14, locus Q32) și oncogenă (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutația duce la o dereglare a oncogenului și clona tumorală în creștere produce o imunoglobulină anormală (paraproteină). Și anticorpii produși duc la dezvoltarea amiloidozei nervilor periferici și a polineuropatiei sub formă de paraplegie a picioarelor.

Mecanismul otrăvirii cu arsenic, plumb, mercur, fosfat tricrezil este de a crește nivelul de acid piruvic din sânge pentru a perturba echilibrul tiaminei (vitamina B1) și de a scădea activitatea colinesterazei (enzima care semnalează transmiterea sinaptică a nervilor prevede). Toxinele provoacă o dezintegrare inițială a mielinei care declanșează o reacție autoimună care se manifestă prin umflarea fibrelor sau a celulelor mielinei și gliale și distrugerea lor ulterioară.

Când neuropatia alcoolică a extremităților inferioare apare sub influența acetaldehidei, reducerea absorbției intestinale a vitaminei B1 și reducerea nivelului de coenzimă tiaminpirofosfatnogo, ceea ce duce la întreruperea multor procese metabolice. Prin urmare, conținutul de acid lactic, acid piruvic și acid d-ketoglutaric crește; absorbția glucozei se înrăutățește, iar nivelul de ATP necesar pentru întreținerea neuronilor scade. În plus, studiile efectuate pe alcoolici au arătat deteriorarea sistemului nervos la nivelul demielinizării segmentare a axonilor și pierderii mielinei la capetele distale ale nervilor lungi. Efectele metabolice ale leziunilor hepatice asociate alcoolismului, în special deficiența de acid lipoic, joacă un anumit rol.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Simptomele neuropatiei extremităților inferioare

Semnele clinice tipice ale neuropatiei extremităților inferioare sunt legate de tipul de nerv afectat.

Când nervul senzorial este deteriorat, primele semne sunt furnicături și senzație de „târâre” în piele, iar acestea sunt simptome de parestezie (amorțeală).

În plus, pot exista: o senzație de arsură a pielii și o creștere a sensibilității acesteia (hiperestezie); Incapacitatea de a simți modificări de temperatură și durere sau, dimpotrivă, senzații de durere hipertrofică (hiperalgezie, hiperpatie sau alodinie); Pierderea coordonării mișcărilor (ataxie) și orientarea poziției membrelor (propriocepție).

Neuropatia motorie afectează mușchii și se manifestă:

  • Răsuciri musculare și spasme;
  • contracții periodice involuntare ale fibrelor musculare individuale (fasciculări);
  • Slăbiciune sau lipsa reflexelor bicepsului femural, genunchiului și tendoanelor lui Ahile;
  • Slăbiciune și atrofie a mușchilor picioarelor, ducând la instabilitate și dificultăți de mișcare;
  • paralizie parțială unilaterală sau parțială bilaterală (pareză);
  • hemiplegie unilaterală sau paraplegie completă a picioarelor de pe ambele părți (paraplegie).

Simptomele neuropatiei ischemice sunt: ​​durere acută, umflături, hiperemie cutanată, lipsă de sensibilitate în partea din spate a piciorului și apoi în extremitatea proximală.

Simptomele se pot dezvolta rapid (ca în cazul sindromului Guillain-Barre) sau încet în câteva săptămâni și luni. Simptomele apar de obicei la ambele picioare și încep cu vârful degetelor.

pentru a forma

Dintre tulburările neurologice, se disting următoarele tipuri de neuropatie la extremitățile inferioare.

Neuropatia motorie a membrelor inferioare, adică neuropatia motorie, se dezvoltă datorită perturbării funcției de conducere a nervilor eferenți, care transmit semnale din sistemul nervos central către sistemul nervos periferic, provocând contracția musculară și mișcarea picioarelor.

Neuropatia senzorială a extremităților inferioare apare atunci când este deteriorată

Fibrele aferente (senzoriale) sunt distribuite pe mai mulți nervi periferici, iar receptorii lor (legați de sistemul nervos periferic) se găsesc în piele și țesuturile moi, oferind mecanorecepție (tactilă), termorecepție (senzație de căldură și frig) și nocicepție (sensibilitate la durere)

Neuropatia motorie senzorială a extremităților inferioare este o perturbare simultană a conducerii nervului motor și a nervului senzorial și, deoarece sistemul nervos periferic este afectat, există o definiție - neuropatia periferică a membrelor inferioare. Poate afecta doar un nerv (mononeuropatie) sau mai mulți nervi în același timp (polineuropatie). Când doi sau mai mulți nervi separați în diferite zone ale corpului sunt afectați, este o neuropatie multifocală (multiplă).

Sindroamele neurologice pot fi o complicație a diabetului de tip 1 și de tip 2, iar în neurologia clinică este diagnosticată neuropatia diabetică a extremităților inferioare (adesea senzorială, dar poate fi senzorială și senzorimotorie).

Cea mai frecventă formă de pierdere progresivă a funcției senzoriale a nervilor individuali la pacienții cu diabet zaharat este neuropatia senzorială distală a extremităților inferioare, adică cele mai afectate părți ale nervului - cu amorțeală simetrică (parestezie) a picioarelor. În neuropatia proximală, există o lipsă de mecanism și termorecepție la nivelul picioarelor, coapselor și gluteilor.

Neuropatia traumatică sau ischemică a extremităților inferioare este diagnosticată de obicei în cazurile de fracturi osoase - femurale și tibiale și este cauzată de compresia fibrelor nervoase și a ramurilor caudale ale nervilor motori, tulburări ale sângelui și leziuni ale mușchilor extremităților inferioare.

Neuropatia alcoolică a extremităților inferioare apare atunci când patologia este asociată cu abuzul de alcool.

Neuropatia toxică a extremităților inferioare este rezultatul efectelor neurotoxice ale mai multor substanțe (enumerate mai sus).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]