Sindromul de sevraj alcoolic în medii de terapie intensivă - Swiss Medical Review

rezumat

Gestionarea sindromului de sevraj alcoolic (ADS) la pacienții internați la terapie intensivă rămâne o dilemă. Într-adevăr, pacientul trebuie să fie calm, astfel încât complicațiile legate de agitație să nu apară, în timp ce menținerea unei stări vigilente este deseori dorită pentru a nu masca un alt diagnostic care ar putea fi la originea acestei agitații. Prin urmare, atenția principală a resuscitatorului va fi îndreptată spre prevenirea complicațiilor dezechilibrului neurobiologic legat de retragerea alcoolului care poate duce la excitabilitate generalizată, fără a prelungi durata șederii prin complicațiile sedării și fără a neglija detectarea complicații specifice pacienților alcoolici cronici. Acest articol trece în revistă prezentarea clinică a SSA, fiziopatologia, complicațiile, atitudinea diagnosticului și managementul acesteia.

Epidemiologie

Prevalența dependenței de alcool în populația generală este estimată la 7% până la 10% în Statele Unite, 15% la 7% în Elveția, unde crește la 20% pentru pacienții internați în îngrijire generală. 2 Riscul dependenței de alcool este chiar mai mare la pacienții cu traume (50% până la 60%) admiși la o unitate de terapie intensivă, ceea ce face din sindromul de sevraj alcoolic (ADS) o entitate răspândită în spitale. 3

Fiziopatologie

Etanolul, o substanță liposolubilă, este introdus între cele două straturi de fosfolipide de membrană. În caz de cronicitate a consumului de alcool, a fost descrisă adaptarea celulară. Se manifestă printr-o creștere a conținutului de colesterol din membranele celulare. Acest fenomen duce la rigiditatea celulelor și scade penetrarea celulară a etanolului. Aceste modificări explică probabil observația clinică a toleranței la alcool, precum și rezistența la anestezice generale. 7.8

În alcoolismul acut, acțiunea directă a etanolului asupra neurotransmițătorilor este facilitată de o creștere a fluidității membranei. Acest lucru duce, pe de o parte, la o creștere a acetilcolinei și a norepinefrinei corespunzătoare activității crescute a mecanismelor de excitare catecolaminergice, pe de altă parte, la o inhibare a răspunsului la receptorul NMDA (N-metil-D-aspartat) și glutamat, care determină stimularea sistemului ergonomic GABA (acid gamma-amino-butiric) prin potențarea receptorului pentru această substanță. În cazul SSA, hiperviscozitatea temporară a membranei celulare este cauza problemelor clinice. Gradientul de alcool cerebral sau diferența conținutului de etanol dintre sânge și țesutul cerebral, pare a fi importantă pentru momentul până la debutul SSA. Conform Ortiz 9 și Nestler, etanolul 10 reglează AMPc (adenozin monofosfat ciclic) cu efect direct asupra neurotransmițătorilor, ceea ce explică diversitatea clinică a SSA, având în vedere varietatea și numărul mare de neurotransmițători implicați.

Prezentare clinică

SSA apare după oprirea consumului de alcool în șase până la douăzeci și patru de ore. Acesta variază în funcție de importanța cantităților zilnice de alcool ingerate. 11,12 După cum sugerează seria 4 a lui Ferguson, trecerea la abstinență nu duce întotdeauna la un sindrom de sevraj. Conform urmăririi unui grup de 487 de alcoolici în absența oricăror simptome după 36 de ore de abstinență, diagnosticul SSA este definitiv exclus. 13 Din punct de vedere clinic, au fost descrise mai multe etape în SSA. Prima etapă mărturisește o hiperactivitate neuro-vegetativă. Durează 24 până la 48 de ore. A doua etapă este expresia unei excitații neuronale care va dura douăsprezece până la 48 de ore. Poate duce la un al treilea nivel, delirium tremens. Faza de confuzie mentală durează trei-patru zile. Există, fără îndoială, un continuum biologic între aceste niveluri diferite. 14

Diagnostic

Definiția DSM-IV a sindromului de sevraj etil are în vedere, pe de o parte, dependența de alcool și, pe de altă parte, manifestările clinice ale sevrajului de la acest toxic (Tabelul 1). Astfel, din punct de vedere clinic, suntem conduși să observăm și să distingem SSA necomplicat, delirul asociat cu SSA și starea halucinantă a SSA. Este evident că simptomele ASD sunt o modalitate rapidă de a sugera diagnosticul. Cu toate acestea, lipsa lor de specificitate necesită cunoașterea riscului de consum de alcool.

sindromul

Chestionare

Două categorii de pacienți ar putea prezenta SSA în terapie intensivă. Aceștia sunt pacienți internați într-o situație electivă și pacienți spitalizați de urgență. La pacienții electivi, un screening mai atent ar trebui să permită identificarea persoanelor cu consum excesiv de alcool și, prin urmare, a pacienților cu risc de a dezvolta un sindrom de sevraj. Pentru a reuși să detecteze acești pacienți, sunt disponibile mai multe instrumente. În primul rând, există chestionare de evaluare, evaluarea stării clinice și diferite examinări de laborator. Două chestionare permit evaluarea rapidă a riscului unui consum excesiv de alcool. CAGE (Cutting down-Annoyance-Guilty-Eye opener) 16 este una dintre evaluările anglo-saxone care a fost tradusă în franceză (ACME Arrurez-Coupable-Matin-Ennuyé-antourage). Patru întrebări sunt adresate pacientului pentru a evalua prezența alcoolismului cronic. O altă scară, testul de depistare a alcoolismului din Michigan (MAST), ajută, de asemenea, la diagnostic (tabelul 2). 17

Semne clinice de impregnare cu alcool

Markeri biologici ai consumului excesiv de alcool

Niciunul dintre aceștia nu va putea identifica cu certitudine băutorii în greutate. 19 Cu toate acestea, probabilitatea ca un astfel de consum să existe la un pacient va fi stabilită prin raportarea istoricului și a examenului clinic (Tabelul 3).

Etanolemia este specifică consumului recent de alcool. În absența manifestărilor clinice de impregnare cu alcool, etanolemia crescută sugerează o toleranță crescută la acest toxic. Valorile sunt exprimate în mmol/litru sau în grame/litru (22,7 mmol/l echivalează cu 1 g/l).

Măsurarea Gamma Glutamil Transferases (GGT) nu are specificitate (70%), deoarece crește și în hepatopatii, boli colestatice, în caz de inducție enzimatică, obezitate, diabet, hipertiroidism și boli de inimă. Valoarea predictivă pozitivă a GGT pentru alcoolismul cronic este de 22-25%, ceea ce, estimând prevalența dependenței de alcool la 10%, are ca rezultat o sensibilitate de 50%. Cu toate acestea, această enzimă nu crește în alcoolizarea izolată. De fapt, ingestia unică de 0,75 ml/kg de etanol pur nu influențează valoarea GGT. 12 Totuși, acest test rămâne util, mai ales pentru monitorizarea alcoolicilor în remisie cu normalizare pe parcursul a patru până la opt săptămâni (timpul de înjumătățire prelungit în caz de boală hepatică).