Știri de ultimă oră - Relația dintre obezitate și tumori
Wiesbaden - Prof. Dr. În prelegerea sa de marți, Dirk Müller-Wieland a comentat problema relației dintre obezitate și tumori.
Prevalența supraponderalității și a obezității crește la nivel mondial și, de asemenea, în Germania. Intrebarea despre ce relatii exista intre obezitate si tumori este de mare relevanta pentru cercetare si practica clinica, a spus Müller-Wieland. În cele ce urmează a intrat în asociații clinice, a postulat mecanisme și implicații clinice.
„Conform studiului național de consum, doar aproximativ 40% din populația din Germania nu este supraponderală”, a spus Müller-Wieland. Agenția Internațională pentru Cercetarea Cancerului (IARC) consideră că dovezile unei asociații între obezitate și cancer sunt suficiente în cazul carcinomului endometrului, sânului post-menopauză, rinichi, colon și esofag. Pacienții cu diabet de tip 2 prezintă un risc semnificativ crescut de carcinom hepatocelular și un risc crescut de carcinom al pancreasului și al vezicii urinare. În studiul II de prevenire a cancerului, s-a constatat o creștere aproximativ dublă a mortalității cauzate de cancer în observarea ulterioară a mai mult de 900.000 de pacienți cu cancer între 1982 și 1989, când s-au comparat grupurile cu un IMC mai mare sau egal cu 35 și un IMC mai mic de 25.
Depunere de grăsime modificată
În ceea ce privește mecanismele posibile, sunt discutate numeroase aspecte care sunt asociate în special cu tulburări funcționale ale adipocitelor. O întrerupere a funcției adipocite poate duce la modificări în depunerea și distribuția grăsimii. „Persoana care obține grăsimea acolo unde nu aparține - de exemplu în ficat, se îmbolnăvește”, a explicat Müller-Wieland.
În plus, funcțiile endocrine și paracrine ale adipocitelor ar putea fi modificate, care, printre altele, sunt asociate cu influențarea matricei lor extracelulare și a angiogenezei. Activitatea endocrină a celulelor adipoase are implicații pentru axa insulinei/factorului de creștere asemănător insulinei 1 (IGF-1) pentru producerea de estrogeni și alte adipokine.
Potrivit lui Müller-Wieland, cu un fundal genetic corespunzător și factori de mediu suplimentari, aceste mecanisme conduc la o mitoză modificată și efecte directe asupra nivelului ADN prin rezistența la insulină cu hiperinsulinemie consecutivă, activarea radicalilor de oxigen prin hiperglicemie și creșterea acizilor grași liberi. La obezitate s-au observat creșterea mecanismelor inflamatorii și a concentrațiilor factorilor de creștere vasculară. În viitor, trebuie clarificat ce mecanisme, cum, când și în ce organ sunt responsabile de inițierea sau progresia celulelor canceroase. Acest lucru are implicații clinice pentru screening și strategiile de debut precoce în terapie și prevenire. (Domnul)