Știri din cercetarea sclerozei multiple Influența grăsimii cu lanț scurt; uren DMSG - Multiplu
Un proiect de cercetare actual sub conducerea Prof. Dr. med. Este despre influența acizilor grași cu lanț scurt ca produse metabolice ale microbiomului intestinal asupra () med. Aiden Haghikia la Universitatea Ruhr Bochum. Într-un interviu cu Asociația Federală a Societății Germane (DMSG), neurologul raportează despre acidul propionic și .
Echipa de cercetare din jurul prof. Dr. med. Aiden Haghikia, Departamentul pentru, Universitatea Ruhr Bochum, Spitalul Sf. Josef Bochum, Imagine: Universitatea Ruhr Bochum
Lucrări recente arată, printre altele o influență a dietei și a florei intestinale asociate (microbiomul intestinal) asupra dezvoltării și evoluției diferitelor boli cronice. Microbiomul intestinal este alcătuit din miliarde de diferite tipuri de bacterii care pot avea efecte diferite asupra sănătății. Într-un model experimental al, îndepărtarea tuturor bacteriilor (inclusiv a celor naturale) din intestin a dus la o lipsă de inflamație la nivelul creierului și măduvei spinării, un fel de rezistență la aceasta. Fără o colonizare „naturală” a intestinului, oamenii sunt incapabili de supraviețuire din diverse motive, adică Acum sarcina este de a identifica acul din „bacterii” și „grămada metabolică” a acestora.
În plus față de învelișul protector al peretelui intestinal, una dintre funcțiile principale ale microbiomului este metabolismul componentelor alimentare care sunt altfel nedigerabile pentru organism. Produsele metabolice rezultate sunt la rândul lor puse la dispoziția organismului. Aceste produse metabolice includ acizi grași cu lanț scurt (SCFA), care, pe de o parte, comunică cu celulele sistemului imunitar prin peretele intestinal și, pe de altă parte, pot influența și organele mai îndepărtate, cum ar fi creierul, prin fluxul sanguin (intestinal - axa creierului). Astfel, o alterare a florei intestinale poate duce la o aprovizionare modificată de produse metabolice pentru organism, care printre altele afectează procesele imunologice.
Prof. Dr. med. Aiden Haghikia și echipa sa au putut demonstra în studiul lor că compoziția microbiomului intestinal al persoanelor bolnave este diferită de cea a persoanelor sănătoase de control. Speciile de bacterii care sunt în principal responsabile de conversia componentelor alimentare în SCFA au fost reduse. Cu toate acestea, nu un singur tip de bacterie este responsabil care ar putea fi înlocuit sau îndepărtat, ci mai degrabă o schimbare complexă în rețele întregi. Această stare modificată a microbiomului, așa-numita disbioză, nu poate fi inversată prin adăugarea de bacterii individuale. Pe baza acestor rezultate, concentrația SCFA a fost determinată în sângele și scaunul persoanelor bolnave. Comparativ cu controalele sănătoase, acidul acetic și acidul butiric au fost neschimbate. Cu toate acestea, acidul propionic a arătat o reducere puternică a pacienților cu boală în comparație cu martorii sănătoși. Această deficiență a fost prezentă și la un grup de pacienți nou diagnosticați și a fost chiar mai pronunțată decât în cohorta generală. Acest lucru a permis oamenilor de știință să demonstreze pentru prima dată un posibil deficit sistemic de acid propionic la pacienții cu boală.
În cursul următor al studiului, aproximativ 300 de pacienți au luat propionat (sare de acid propionic; PA, o doză de 500 mg) de două ori pe zi, în plus față de cele existente. După doar 14 zile de administrare de PA, a existat o creștere de aproximativ 50% a celulelor reglatoare (Treg) în sângele bolnavilor de SM, în timp ce celulele care promovează inflamația (Th17) au fost mult reduse. În plus, funcția Treg, care constă în general în inhibarea și reglarea inflamației în organism, a crescut semnificativ. Astfel, PA are deja un efect imunomodulator după un timp scurt în contextul.
Pentru a determina dacă aceste modificări imunologice pot avea, de asemenea, o influență pozitivă asupra evoluției și progresiei bolii, datele clinice ale pacienților au fost analizate prospectiv. Datele clinice au fost disponibile pentru aceasta pentru o perioadă de până la șase ani înainte și până la patru ani după administrarea PA. Un aport suplimentar de PA a arătat o reducere a ratei anuale de recidivă și o scădere a riscului de progresie. În plus, o creștere a țesutului cerebral ar putea fi observată la un grup mic de pacienți pe baza analizelor comparativ cu pacienții netratați după doi ani de utilizare a PA. Astfel, pe lângă componenta imunomodulatoare, PA a prezentat un posibil efect protector asupra țesutului nervos. Dar cum funcționează exact PA în intestin?
Pentru a răspunde la această întrebare și a descoperi mecanismul de bază, Haghikia și colegii săi au examinat un model de intestin artificial. S-ar putea arăta că, după transferul scaunului de la persoanele bolnave care au luat PA, se produce o modificare a funcției bacteriilor intestinale, care determină o dezvoltare crescută a Treg în peretele intestinal. În cadrul modelului intestinal, genele care promovează dezvoltarea Treg au fost semnificativ crescute. Pentru a înțelege funcția crescută a Treg, au fost examinate centralele celulare (mitocondriile) și respirația celulară din celulele imune: Treg din sângele pacienților cu boală a arătat o funcție semnificativ crescută a mitocondriilor, principalii producători de energie ai celulelor, după ingestia PA. Acest lucru explică de ce nu numai numărul, ci și funcționalitatea Treg crește după administrarea PA.
Pe scurt, se poate spune că dieta și microbiomul intestinal asociat pot avea o influență măsurabilă asupra dezvoltării și a. Administrarea PA nu a compensat doar deficiența prevalentă de acid propionic în organism, ci și dezechilibrul dintre celulele Treg și Th17. Reducerea rezultată a proceselor inflamatorii în organism ar putea explica evoluția pozitivă și stabilizarea bolii în analiza noastră pe termen lung. În plus, utilizarea PA ar putea fi combinată bine cu administrarea de medicamente și nu a prezentat efecte secundare asociate.
Sursa: Articolul original: Acidul propionic modelează cursul bolii sclerozei multiple printr-un mecanism imunomodulator. Duscha și colab., Cell. 2020 19 mar; 180 (6): 1067-1080.e16. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.035. Epub 2020 Mar 10. ID PubMed: 32160527;
Revista membrilor este activă! 2-2020, Asociația Federală DMSG, 3.8.2020