Studiul obstrucției defecației
2013-507-f-S (Comitetul de etică al Asociației medicale Westphalia-Lippe)
DRKS00005612 (Registrul german de studii clinice)
Acest studiu se bazează pe următoarea ipoteză:
Obstrucția defecației joacă un rol esențial în dezvoltarea bolii diverticulare a colonului.
Obstrucția morfologică, funcțională sau comportamentală a defecației provoacă o obstrucție a peristaltismului de golire a colonului sigmoid. Acest lucru duce la staza conținutului intestinal și la o suprasolicitare reflexă a peristaltismului. La rândul său, aceasta determină o creștere a presiunii în secțiunile intestinale în amonte de obstrucție. Ca urmare, obstrucția defecației determină formarea de diverticuli de-a lungul punctelor slabe structurale ale peretelui intestinal (punctele de perforație ale vaselor de sânge care alimentează membrana mucoasă).
Justificarea ipotezei studiului:
De la publicația pionieră a lui Graser (1899) (11), se știe că diverticuloză colonică este așa-numitul „fals” (Graser) sau „pseudo” diverticul. Diverticulii constau în esență din căptușeala intestinului gros, care a fost împins afară prin punctele slabe din peretele intestinal. Diverticulele „reale”, pe de altă parte, sunt protuberanțe cu pereți plini care pot fi congenitale (de exemplu, diverticulul lui Meckel) sau dobândite (de exemplu, diverticulul lui Zenker). Se știe, de asemenea, că „pseudo” diverticulii de colon sunt diverticuli „pulsanți”, adică diverticulii sunt cauzați de suprapresiunea intraluminală, care le-a determinat să fie împinse în exterior. Acest lucru îi deosebește în geneza lor de așa-numitele diverticule de „tracțiune”, care sunt cauzate de atracția fibrotică („tracțiunea”) de ex. ca urmare a inflamației și a cicatricilor.
Întrebarea despre ce cauzează suprapresiunea în colon care duce la dezvoltarea „pseudodiverticulozei” este încă considerată a fi nerezolvată. Există multe teorii în această privință, dar ele au fost parțial sau complet respinse, sau sunt insuficiente pentru a explica în mod adecvat relațiile fiziopatologice (20,26,27).
Independent de aceste considerații, acum se percep și se tratează leziuni structurale degenerative ale rectului. Aceste modificări sunt ușor de recunoscut cu examinări clinice simple; dezvoltarea lor se bazează într-o anumită măsură fiziologic pe baza vârstei. Prolapsul intern al rectului este centrul percepției medicale și este recunoscut ca fiind principala cauză a obstrucției mecanice a defecației. Aceasta este mai larg acceptată, în special în rândul chirurgilor colorectali și proctologici, și este inclusă sub termenul „sindrom de defecație obstructivă (ODS)” (1-3,6,8,17,18,21,22,25) ca concept fiziopatologic.
Prolapsul rectal intern este un intussusceptat în formă de dop al rectului în sine. Variantele acestora sunt prolapsul mucoasei ca formă timpurie, dar și prolapsul hemoroizilor, care este adesea un fenomen simptomatic însoțitor. Intususceptul acționează ca o supapă care trebuie depășită pentru a trece mișcările intestinului. O modificare însoțită frecvent în planșeul pelvin feminin este rectocelul. Este rezultatul unei slăbiri structurale degenerative care este adesea palpabilă, de obicei peretele anterior al rectului.
Aceste modificări degenerative în structura peretelui rectal duc probabil la deficiențe ale funcției senzoriale și motorii secundare ale rectului (4,5,7,10,13,23,28), care joacă un rol important ca organ de percepție și expulzare în timpul defecației (12,15,16, 19).
În plus față de prolapsul intern al rectului, au fost identificate și alte modificări morfologice care ar putea promova obstrucția defecației. Acestea includ Descensus perinei, podeaua pelviană scufundată caudal. Este rezultatul unei slăbiri dobândite a structurilor musculo-ligamentare ale planseului pelvian. Un Descensus perinei se dezvoltă dintr-un stadiu inițial dinamic (podeaua pelviană cedează doar presiunii abdominale) într-o variantă „fixă” (podeaua pelviană deja coborâtă în repaus). Repere anatomice pentru evaluarea unui descensus perinei în examinarea clinică sunt abordarea caudală sau depășirea nivelului inelului anal extern în raport cu o linie imaginară care conectează ambele tuberozități ischiale. Descensus perinei împiedică golirea prin evitarea manevrei de presare. Efectul „golire” al manevrei de presare se pierde în măsura în care podeaua pelviană cedează (9).
Pe partea orală a joncțiunii rectosigmoide, nu este neobișnuit să apară așa-numitul „cul-de-sac”, o altă cauză morfologică definibilă a obstrucției golirii. „Cul-de-sac” descrie șifonul în formă de sifon al sigmoidului opus rectului spre pelvis. Ca rezultat, joncțiunea recto-sigmoidă este ciupită și rectul este comprimat suplimentar din exterior. Pacienții cu bazin larg, mai ales după histerectomie, sunt predispuși la această modificare.
Obstrucția defecației poate fi oligo- sau asimptomatică timp de mulți ani. Se știe că procesele de auto-stenozare (de exemplu, stenoze inflamatorii în boala Crohn sau diverticulită) sunt compensate pe o perioadă lungă de timp și pot declanșa puține sau deloc simptome. Acest lucru nu se datorează în ultimă instanță faptului că sensoriul visceral răspunde doar ușor la modificările treptate și compensate (23). Cu toate acestea, nu de puține ori obstrucția defecației provoacă, de asemenea, simptome care invită diferite interpretări, cum ar fi scaun neregulat, stomac balonat, frecvență crescută a scaunului, modificarea consistenței scaunului.
Au fost identificate o serie de modificări morfologice dobândite care favorizează obstrucția defecației. Aceste modificări sunt frecvente, iar incidența lor crește odată cu vârsta. Așa cum s-a descris mai sus, acestea sunt, de asemenea, înregistrate conceptual și tratate fiziopatologic ca un „sindrom”. De asemenea, se știe și se acceptă faptul că boala diverticulară a colonului este o boală dobândită care progresează de-a lungul anilor în ceea ce privește expresia și amploarea. De asemenea, se știe de peste un secol că diverticuloză de colon este un diverticul de pulsație „falsă”. Deci apar deoarece suprapresiunea intraluminală împinge membrana mucoasă spre exterior. O legătură cauzală între obstrucția aborală și creșterea presiunii intraluminale orale este evidentă, dar nu a fost încă testată.
Mai multe detalii despre proiectul studiului pot fi găsite la: