Tabloul clinic al bolii Parkinson - FETeV
Boala Parkinson este una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului nervos central în care coordonarea generală este afectată. Medicul londonez James Parkinson a descris boala pentru prima dată în cursul ei în 1817. La acea vreme, boala Parkinson era cunoscută sub numele de paralizie. Abia în 1884 neurologul francez Prof. Charcot a introdus numele de boală Parkinson sau boala Parkinson.
În prezent, aproximativ 3% din populația germană este bolnavă de boala Parkinson, care corespunde cu aproximativ 250.000 de persoane. Boala apare de obicei între 55 și 65 de ani. Aproximativ 10% dintre persoanele cu Parkinson au mai puțin de 40 de ani.
Cauze și factori de risc
Boala Parkinson este o boală degenerativă a celulelor nervoase care controlează diferite mișcări, cum ar fi mersul pe jos, alergarea, săriturile, înotul și menținerea unei posturi verticale. În acest proces, celulele nervoase (neuroni) producătoare de dopamină care conțin melanină din substanța neagră (substanță neagră) sunt distruse treptat.
La persoanele sănătoase, procesele inconștiente ale secvenței și coordonării mișcărilor sunt preluate de anumite zone ale creierului, care includ și substanța neagră. La persoanele sănătoase, celulele nervoase din această zonă a creierului eliberează neurotransmițătorul (substanță semnal) dopamină, care are un efect stimulator asupra mișcărilor din creier.
În boala Parkinson, nervii eliberatori de dopamină ai Sustantia nigra mor. Această distrugere are ca rezultat un deficit de dopamină în ganglionii bazali. Acest lucru duce la un exces de acetilcolină și la o lipsă de noradrenalină și serotonină în unele regiuni ale trunchiului cerebral. Norepinefrina și serotonina sunt substanțe mesager care sunt responsabile de conducerea stimulilor în nervi. Dacă există o deficiență, există schimbări majore în abilitățile motorii, în zonele psihologice, senzoriale și vegetative.
Fiziopatologie
Boala Parkinson este o boală degenerativă a ganglionilor bazali din creier care controlează mișcările cum ar fi mersul pe jos, alergarea, săriturile, înotul sau menținerea unei posturi verticale. Boala poate fi genetică, dar poate fi declanșată și de leziuni vasculare, toxice sau inflamatorii.
Declinul progresiv al celulelor nervoase care conțin dopamină în substanța neagră (substanță neagră) este caracteristic evoluției bolii. Culoarea neagră a acestei substanțe este cauzată de îmbogățirea celulelor vitale cu neuromelamină. Odată cu dispariția populațiilor de celule nervoase, conținutul de neuromelamină scade. Celulele nervoase rămase din substanța neagră și alte nuclee ale tulpinilor cerebrale care conțin melamină conțin incluziuni tipice eozinofile, citoplasmatice, așa-numitele corpuri Lewy.
Datorită deficitului de dopamină prevalent în boala Parkinson, celulele nervoase din stratul (corpurile cu dungi) ale creierului, care sunt importante pentru controlul mișcării, nu sunt suficient de excitate. Acest lucru duce la akinezie tipică Parkinson. Lipsa de dopamină duce simultan la o dezinhibare a neuronilor colinergici și astfel la un exces de substanțe mesager acetilcolină și glutamat. Acest lucru duce la tremurături tipice (tremur) și rigiditate musculară (rigoare). Deficitul de dopamină din unele regiuni ale trunchiului cerebral are ca rezultat și un deficit de noradrenalină și serotonină, care este responsabil pentru modificări majore ale abilităților motorii și din zonele psihologice, senzoriale și vegetative.
Simptome
Oboseala generală, stările depresive, transpirațiile bruște, constipația sau neliniștea interioară se fac adesea simțite înainte de primele tulburări de mișcare. Un simptom caracteristic timpuriu al bolii Parkinson sunt tulburările olfactive. Pe măsură ce boala progresează, activitățile motorii fine, precum pieptănarea și spălarea dinților, precum și coordonarea secvențelor de mișcare devin mai dificile pentru cei afectați. Mai mult, expresiile și gesturile faciale sunt sărăcite, iar scrierea de mână devine din ce în ce mai mică și mai puțin lizibilă. O postură înclinată și un pas mic, uneori amestecând mersul, sunt printre primele semne.
Mai târziu, boala Parkinson este asociată cu modificări tipice Parkinson, care se exprimă inițial printr-o încetinire a mișcărilor corpului. Mai târziu, acest lucru poate duce la un stil de viață sedentar și la imobilitate completă (akinezie). Dezechilibrul substanțelor transmițătoare are ca rezultat un exces „colinergic”, care este responsabil pentru tremorurile puternic (tremur) și rigiditatea musculară (rigiditate).
Complicații și comorbidități
În boala Parkinson, se disting cinci grupuri de complicații. Acestea includ complicații motorii, căderi, tulburări ale sistemului nervos involuntar, probleme neuropsihiatrice și tulburări de somn.
În complicațiile motorii, se face distincția între fluctuațiile activității motorii și mișcările involuntare crescute. Una dintre principalele probleme cu care se confruntă pacienții cu Parkinson sunt căderile. Acestea cresc odată cu vârsta și sunt împărțite în tulburări de echilibru și îngheț (persistență în mișcare). Tulburările involuntare ale sistemului nervos includ tulburările de reglare a tensiunii arteriale, care se observă ca amețeli în poziție verticală. În plus, constipația, nevoia crescută de a urina noaptea și tulburările de excitare apar adesea, care rezultă din tratarea tremurului cu beta-blocante. Reglarea perturbată a căldurii, durerea nespecifică și tulburările de înghițire sunt, de asemenea, complicații involuntare.
Problemele neuropsihiatrice se manifestă în depresie, halucinații, tulburări de memorie și tulburări de comportament, cum ar fi anxietatea, atacurile de panică și tensiunea internă. La 75%, tulburările de somn sunt printre cele mai frecvente probleme la pacienții cu boala Parkinson. Cei afectați mor de obicei ca urmare a unor tulburări severe de deglutiție, infecții și căderi.
Diagnostic
Diagnosticul bolii Parkinson este pus de către medic pe baza simptomelor vizibile și a plângerilor descrise ale pacientului. Scăderea substanței negre și a deficitului de dopamină asociat nu pot fi detectate cu metode neurologice comune precum CT (tomografie computerizată) și RMN (tomografie prin rezonanță magnetică). Acestea servesc doar pentru a exclude o tumoare pe creier.
Cu toate acestea, o metodă revelatoare este testul levodopa (testul L-dopa), în care pacienții primesc L-dopa, un precursor al neurotransmițătorului dopamină, sub supraveghere medicală. Dacă simptomele se ameliorează, este probabil boala Parkinson.
Opțiuni suplimentare de identificare sunt testul cu ultrasunete și examinările de medicină nucleară utilizând metode de imagistică, cum ar fi fluorodopa PET (tomografie computerizată cu emisie de pozitroni) și SPECT (tomografie computerizată cu emisie de fotoni unici). Testul cu ultrasunete arată starea substanței negre cu o precizie de 70 până la 80%. Cu fluorodopa-PET celulele dopaminergice sunt marcate radioactiv, în timp ce cu metoda SPECT receptorii dopaminei din creier sunt marcați.
Opțiuni de terapie
Pe lângă observarea anumitor aspecte nutriționale și a terapiei medicamentoase, cei afectați ar trebui să facă exerciții fizice în mod regulat. Chiar și mersul sau alergarea ușoară are un efect pozitiv asupra psihicului și abilităților motorii. Prin intermediul terapiei ocupaționale, abilitățile motorii fine pot fi, de asemenea, instruite pentru a face față abilităților practice de zi cu zi. Antrenamentul regulat al limbajului și exercițiile de respirație pot contracara rigiditatea mușchilor respiratori. Antrenamentul regulat al creierului ajută, de asemenea, pacienții să-și facă boala mai suportabilă.
autentificare pentru membri
Buletin informativ Blogazine
Vă vom informa gratuit despre noi articole, actualizări și materiale media (buletinul informativ este întrerupt în prezent):