Tabloul clinic al hipotiroidismului - FETeV

Hipotiroidismul este o tiroidă subactivă asociată cu niveluri reduse de hormoni tiroidieni în sânge și cu eficacitatea redusă a acestora.

Hipotiroidismul este cel mai frecvent tip de boală tiroidiană. Potrivit unui sondaj al Institutului Robert Koch din 2003, incidența bolilor este de aproximativ 0,9%. Femeile sunt de aproximativ cinci ori mai susceptibile de a fi afectate decât bărbații. Pacienții cu vârsta peste 46 de ani sunt mai predispuși să dezvolte această afecțiune. În zonele de nord ale Germaniei, rezidenții sunt mai puțin susceptibili de a suferi de hipotiroidism decât în sudul Germaniei, care este probabil legat de consumul mai mare de pește și de aprovizionarea cu iod mai bună asociată (RKI 2002).

Cauze și factori de risc

Hipotiroidismul primar poate fi congenital, dobândit în uter sau mai târziu în viață. Un hipotiroidism congenital apare dintr-o tiroidă nedezvoltată, subdezvoltată sau dezvoltată incorect sau dintr-o utilizare genetică necorespunzătoare a iodului cu formarea de hormoni slab eficienți.

Dacă mama suferă de deficit pronunțat de iod în timpul sarcinii, ia medicamente anti-tiroidiene sau dacă anticorpii tiroidieni ai mamei sunt transferați la făt, hipotiroidismul nou-născut poate apărea deja în uter. Acest lucru este de obicei reversibil prin tratament în timp util. Hipotiroidismul legat de deficiența de iod apare adesea în zonele cu aport scăzut de iod. În regiunile cu aprovizionare suficientă, inflamația autoimună a tiroidei (în special tiroidita Hashimoto) este cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului. De asemenea, o mare pierdere de țesut tiroidian, de ex. Chirurgia tiroidiană, radiațiile și chimioterapia în zona gâtului sau terapia cu iod radioactiv excesiv pot provoca hipofuncție. În plus, o serie de medicamente au un efect negativ asupra funcției tiroidiene (de exemplu, litiu, amiodaronă).

Cauzele care afectează bucla de control în afara glandei tiroide sunt rareori găsite. Bolile hipofizare, cum ar fi tumorile hipofizare, pot reduce eliberarea hormonului stimulator al tiroidei (TSH) și, astfel, pot provoca hipotiroidism secundar. Tulburările hipotalamice pot interfera cu eliberarea hormonului de stimulare a hipofizei TRH. În cazuri foarte rare, hipotiroidismul terțiar se bazează pe un sindrom congenital de rezistență la hormoni tiroidieni, în care capacitatea de reacție a celulelor corpului la semnalul hormonului tiroidian este mult redusă.

Pe lângă deficiența cronică pronunțată de iod, o deficiență a oligoelementelor fier, seleniu și zinc poate afecta și funcția tiroidiană.

Riscul apariției hipotiroidismului autoimun este crescut la persoanele care suferă deja de o altă boală autoimună sau care sunt rude apropiate. Pacienții cu tiroidită Hashimoto au, de asemenea, alte tulburări metabolice, cum ar fi boala celiacă, diabetul de tip 1, artrita reumatoidă, boala Addison, lupus eritematos sau anemia pernicioasă [Kaw 2015]. O malabsorbție, așa cum i.a. dacă boala celiacă nu este detectată, contribuie la stările de deficiență și poate crește suplimentar riscul de hipotiroidism.

Hipotiroidismul cu deficit de iod

Iodul este un nutrient esențial pentru sinteza organismului a hormonilor tiroidieni tiroxină (T4) și triiodotironină (T3). Deficiențele severe și persistente au ca rezultat inițial o creștere compensatorie a țesutului tiroidian (gușă cu deficit de iod), care fără terapie poate duce și la reducerea funcției tiroidiene. Prin urmare, un aport de iod bazat pe nevoi este esențial pentru a evita hipotiroidismul indus de iod.

În special în cazul femeilor însărcinate, datorită necesității crescute, trebuie să se acorde atenție asigurării unui aport adecvat și, dacă este necesar, sprijin cu comprimate de iod pentru a evita hipofuncția atât la mamă, cât și la nenăscut.

Tiroidita autoimună (tiroidita lui Hashimoto)

Numit după medicul japonez Hakaru Hashimoto, tiroidita este o inflamație cronică autoimună a glandei tiroide și este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism.Femeile sunt de 5 până la 10 ori mai susceptibile de a fi afectate decât bărbații. În plus, incidența bolii este mai mare în zonele cu deficit pronunțat de iod.

Copiii și adolescenții prezintă mai frecvent forma clasică, hipertrofică, care se caracterizează prin creșterea crescută a țesutului tiroidian. Forma atrofică, care este asociată cu scăderea glandei tiroide și cu o creștere a pierderii funcției, este mai frecventă la adulți și reprezintă aproximativ 80% din tiroidii Hashimoto.

Cauzele tiroiditei lui Hashimoto sunt încă neclare. Declanșatorii suspectați includ:

predispozitie genetica
modificări hormonale (sarcină, menopauză)
infecții cronice
stres
Fum
aport excesiv de iod; de exemplu. substanțe de contrast care conțin iod (nu s-a dovedit o asociere cu aportul excesiv de alimente îmbogățite cu iod și sare)

Este cel mai probabil ca o combinație a mai multor factori de risc să cauzeze apariția bolii.

Datorită unui sistem imunitar greșit, organismul produce anticorpi specifici tiroidei, care determină o intrare crescută a limfocitelor B și T în țesutul tiroidian. Acestea declanșează o serie de procese de apărare. Ca rezultat, țesutul glandular este distrus și înlocuit cu țesut conjunctiv. Glanda tiroidă se micșorează practic și își pierde treptat capacitatea de sinteză.

La începutul sau în timpul recidivelor, poate exista hipertiroidism temporar, deoarece distrugerea foliculului tiroidian determină eliberarea hormonilor depozitați în sânge într-o manieră necontrolată (hasitoxicoză).

Simptome și diagnostic

Datorită eliberării crescute a hormonilor tiroidieni din cauza inflamației, mulți pacienți prezintă inițial semne de hipertiroidism. Acest lucru poate duce la palpitații, hiperactivitate, scădere în greutate, iritabilitate și transpirație crescută. În cazuri individuale, acest lucru poate duce medicul care face diagnosticul pe o cale greșită la început.

Pe măsură ce boala progresează, tiroidita lui Hashimoto se transformă tot mai mult într-o funcție tiroidiană din ce în ce mai slabă. Cu toate acestea, de obicei durează mulți ani pentru ca acest lucru să devină vizibil clinic.

Aproximativ 7% dintre oameni au anticorpi specifici tiroidei, dar doar o mică parte dintre aceștia dezvoltă tiroidită. Pe de altă parte, anticorpii corespunzători nu pot fi detectați la toți pacienții cu Hashimoto.

De regulă, tiroidita lui Hashimoto este prezentată prin creșterea semnificativă a TPO-AK (anticorpi împotriva peroxidazei tiroidiene) și/sau TG-AK (anticorpi împotriva tiroglobulinei), precum și a ultrasunetelor hipoecogene. În unele cazuri, pot fi detectate și noduri autonome care, independent de controlul de către TSH, absorb iodul și formează hormoni, dar nu le eliberează după cum este necesar.

Apariția bolii

Dacă nivelurile T3 și T4 sunt prea scăzute, există o secreție crescută a hormonului stimulator al tiroidei (TSH) în glanda pituitară anterioară. Acest lucru duce la o creștere compensatorie a dimensiunii glandei tiroide, în urma căreia se dezvoltă un gușă, precum și la o creștere compensatorie a sintezei hormonale.

La început, hipotiroidismul poate fi compensat (concentrațiile T3 și T4 sunt în intervalul normal). Dacă hipotiroidismul persistă, nivelul hormonilor din sânge scade treptat și acest lucru duce la un efect redus.

Cu o tiroidă subactivă, performanța metabolică în corpul uman este redusă. Rata metabolică bazală poate scădea la jumătate. Aportul alimentar și apetitul sunt reduse din acest motiv. În același timp, greutatea corporală poate crește datorită creșterii transportului de apă și sare și a creșterii grăsimii corporale. Volumul de proteine, biosinteza acizilor grași și descompunerea grăsimilor sunt reduse. Pe termen lung, acest lucru favorizează creșterea în greutate și creșterea nivelului de lipide din sânge.

Nivelul colesterolului total și al colesterolului LDL este crescut datorită unei descompuneri limitate a colesterolului LDL. Trigliceridele serice sunt fie normale, fie crescute. Nivelul plasmatic de homocisteină este, de asemenea, crescut. Inhibarea descompunerii glicogenului și formarea de glucoză nouă poate duce la hipoglicemie. Sinteza proteinelor este limitată în ficat și descompunerea hormonilor steroizi și a medicamentelor este întârziată.

pentru a forma

Hipotiroidism primar

Hipotiroidismul primar se caracterizează printr-o producție insuficientă de hormoni tiroidieni. Hipotalamusul și glanda pituitară eliberează mai mult TRH și, respectiv, TSH, pentru a stimula producția de hormoni tiroidieni.

Hipotiroidism secundar (rar)

Glanda tiroidă nu produce suficienți hormoni deoarece glanda pituitară (glanda pituitară) nu eliberează suficient hormon stimulator al tiroidei (TSH).

Hipotiroidism terțiar (foarte rar)

Hipotiroidismul terțiar se caracterizează fie prin absența TRH, fie printr-o întrerupere a vasculaturii portal între hipotalamus și glanda pituitară.

Clasificare după criterii de diagnostic

Hipotiroidism latent sau compensat

Nivelul TSH este deja crescut, dar concentrațiile hormonale sunt doar în limitele normale. Înlocuirea hormonilor nu este încă necesară aici.

Hipotiroidismul subclinic

În ciuda modificărilor nivelului de TSH și hormonilor din sânge, pacientul nu prezintă simptome tipice.

Hipotiroidism manifest

Există un hipotiroidism pronunțat cu un număr sanguin corespunzător și simptome tipice.

Simptome

Datorită deficitului hormonal, există un metabolism redus (hipometabolism). Hipotiroidismul rămâne adesea nedetectat de ani de zile, deoarece simptomele se dezvoltă lent, în funcție de amploarea și durata deficitului hormonal. În plus, tiroida este capabilă să compenseze o pierdere a funcției de până la 90%, astfel încât tabloul clinic să fie discret pentru o lungă perioadă de timp.

Sistem cardiovascular: bradicardie (ritm cardiac lent), hipotensiune arterială (tensiune arterială scăzută), insuficiență cardiacă (mușchi cardiaci slabi)
Tulburări circulatorii
Sensibilitate/intoleranță la frig
Creșterea în greutate (scăderea ratei metabolice bazale)
Umflare: mixedem (pastos, îngroșarea pielii de culoare galben pal; edem facial)
părul uscat, casant și pielea fulgioasă, palidă
Răguşeală; voce profundă, aspră
Edem al pleoapelor („ochi tăiați”)
Pierderea performanței și oboselii, somnul crescut, slăbiciune generală, lipsa condusului
Apatie (indiferență)
limba mare
Încetinirea reflexului tendonului lui Ahile
Tendință de constipație
Întreruperea creșterii și a maturității osoase
Perturbarea dezvoltării intelectuale/neurologice
Pierderea poftei de mâncare
pacienții mai în vârstă se plâng de stări depresive și de memorie afectată
Lipsa libidoului/potenței

Complicații și consecințe

Ca urmare a efectului hormonal redus, apare o tulburare secundară a metabolismului lipidic. Scăderea grăsimii asociate cu hipotiroidismul favorizează creșterea în greutate și hiperlipidemia (creșterea nivelului de grăsime din sânge). Absorbția colesterolului LDL în ficat și descompunerea colesterolului în acizi biliari sunt reduse, ceea ce crește nivelul colesterolului (VLDL, colesterol LDL).

Valori totale ale colesterolului de 600 mg/dl pot apărea și aici, ceea ce crește semnificativ riscul de arterioscleroză. Chiar și cu hipotiroidism latent și subclinic cu concentrații de TSH de 10 mU/l sau mai mult, există modificări clare ale metabolismului colesterolului și lipoproteinelor cu creșterea colesterolului total și LDL [Dun 2007]. Terapia cu hormoni tiroidieni normalizează normal nivelul lipidelor din sânge.

Boli cardiovasculare

Datorită efectelor de anvergură ale hormonilor tiroidieni asupra sistemului cardiovascular, hipotiroidismul este un factor de risc independent pentru modificările vasculare.

Datorită nivelului crescut de colesterol, scăderii activității cardiace și scăderii fluxului sanguin, riscul de boli coronariene crește semnificativ. Chiar și cu forme ușoare de hipofuncție, studiile arată o relaxare încetinită a mușchiului inimii și, astfel, tulburări ale ventriculului cardiac stâng în timpul fazei diastolice, precum și o umplere redusă a camerelor inimii [Bio 2007].

Persoanele în vârstă cu hipotiroidism clinic sau subclinic pot fi tratate cu L-tiroxină pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta boli coronariene [Aro 2007].

Activitatea redusă a inimii și scăderea tensiunii arteriale duc la un flux sanguin redus către țesuturile periferice. Nivelul crescut de colesterol, precum și fluctuația de energie perturbată a celulelor vasculare și nervii care furnizează joacă, de asemenea, un rol aici. Chiar și cu hipofuncție subclinică sau ușoară, sunt evidente modificările vasculare cu funcție endotelială redusă, rezistență vasculară crescută și dilatare vasculară redusă [Bio 2007].

Cu toate acestea, nu există dovezi că tratamentul cu L-tiroxină reduce dezvoltarea PAD (boală ocluzivă arterială periferică) sau îmbunătățește simptomele [Aro 2007].

Insuficiența cardiacă ca urmare a unei tiroide subactive apare numai în cazul bolilor pe termen lung, netratate și, prin urmare, este destul de rară. De cele mai multe ori, există deja o tulburare cardiacă de bază, care este agravată de hipotiroidism.

cretinism

Funcția tiroidiană netratată duce la tulburări grave de dezvoltare la nou-născuți, a căror imagine generală este cunoscută sub numele de cretinism. Aproximativ 1 din 5.000 de copii se nasc cu hipotiroidism congenital. Cauza acestui fapt este de obicei o deficiență de iod la mamă, în cazuri rare o malformație sau nedezvoltarea tiroidei.

Pentru a acoperi în mod adecvat nevoile fătului cu iod și hormoni tiroidieni, un aport adecvat de iod pentru mamă este deosebit de important din a 12-a săptămână de sarcină. În acest timp, glanda tiroidă a fătului începe să acumuleze proteina de stocare tiroglobulină în foliculii tiroidieni și să producă hormoni tiroidieni.

După a 6-a lună de sarcină, numărul receptorilor de hormoni tiroidieni din sistemul nervos central crește brusc, la fel ca greutatea creierului și conținutul de proteine. Țesutul cerebral începe să se diferențieze de acest moment în timp. Dacă tiroida fetală produce cantități insuficiente de hormoni din cauza lipsei de iod, acest lucru duce la tulburări atât în dezvoltarea creierului, cât și în cea osoasă. În cazul sistemului osos, necesitatea hormonilor tiroidieni rămâne până la sfârșitul creșterii în lungime.

În cazul hipotiroidismului congenital, manifest, este foarte important să începeți terapia cât mai devreme posibil. Chiar și câteva săptămâni fără terapie duc la simptome de întârziere ireversibile. Înlocuirea întârziată a hormonilor tiroidieni poate reduce doar severitatea simptomelor, dar nu le poate preveni. Dozarea corectă a hormonilor tiroidieni depinde de funcția inerentă posibilă a glandei tiroide malformate. Hormonii tiroidieni trebuie apoi dozați în mod corespunzător mai mici decât în cazul lipsei funcției tiroidiene. O ajustare a dozei de hormoni tiroidieni este necesară odată cu creșterea creșterii corpului.

Boală de rinichi

La pacienții cu uremie (insuficiență renală în stadiul final; otrăvire urinară), apar diferite tulburări ale glandei pituitare și ale metabolismului hormonal tiroidian periferic. Studiile epidemiologice indică faptul că tulburările tiroidiene primare, cum ar fi hipotiroidismul, gușa, nodulii și tumorile canceroase, sunt mai frecvente la pacienții cu boli renale cronice decât la cei care nu sunt bolnavi [Ama 2008].

Nivelul total al hormonului T4 este scăzut în timpul uremiei. Acest lucru pare a se datora legării hormonilor afectați de proteinele de transport. Datorită transferului redus de la T4 la T3, conținutul de T3 total și T3 liber scade și în cazul otrăvirii cu urină. Diferite studii clinice au arătat că un nivel redus de T3 se corelează puternic cu markerii inflamației sistemice și este un factor de influență independent pentru mortalitatea pacienților cu dializă.

Nivelurile TSH bazale sunt de obicei foarte normale în timpul bolilor cronice de rinichi.

Diagnostic

În primul pas, se face un istoric medical detaliat, care determină factorii bolilor tiroidiene din familie, bolile tiroidiene anterioare, modificările circumferinței gâtului, semnele clinice ale unei disfuncții tiroidiene, istoricul medicamentelor și alte boli anterioare.

Examinare fizică
Examen pentru tiroida mărită
Diagnostic de laborator
Investigație aparentă

autentificare pentru membri

Buletin informativ Blogazine

Vă vom informa gratuit despre noi articole, actualizări și materiale media (buletinul informativ este întrerupt în prezent):