Tiologia parodontitei - există noi descoperiri zm-online
O înțelegere îmbunătățită a etiologiei parodontitei poate contribui la îmbunătățirea prevenirii și, astfel, la îmbunătățirea sănătății parodontale a populației [Tonetti și colab., 2017a; Jepsen și colab., 2017]. Prin urmare, aspectele actuale ale etiopatogeniei parodontitei sunt rezumate în acest articol și sunt prezentați factorii de risc.
Microorganismele funcționează ca comunități microbiene interactive în biofilmele dentare. Tatiana Shepeleva - Fotalia
Gingivita și parodontita sunt considerate a fi boli inflamatorii induse de biofilm. Acestea sunt cele mai frecvente boli ale omenirii [Guinness World Records, 2011]. Datorită creșterii populației mondiale și a retenției crescute a dinților, povara globală a bolilor parodontale severe a crescut cu 67% între 1990 și 2013 [GBD, 2015] cu un impact economic enorm asupra sistemelor de sănătate [Listl și colab., 2015].
Ce înseamnă (ne) sănătos parodontal?
În sănătatea parodontală, există o simbioză între biofilmul (asociat sănătății) și un răspuns adecvat al gazdei imuninflamatoare. Parodontita apare ca rezultat al dezvoltării disbiozei la indivizii susceptibili, care este asociată cu neregularizarea răspunsului imuninflamator și care duce la degradarea mediată de gazdă a țesutului conjunctiv și a osului alveolar [Darveau, 2010; Kebschull & Papapanou, 2011; Jepsen & Dommisch, 2014; Dommisch & Jepsen, 2015; Meyle & Chapple, 2015; Kilian și colab., 2016; Mira și colab., 2017].
În contextul acestui articol, se aplică următoarele definiții [Sanz și colab., 2017]:
Biofilm - Microorganismele care aderă la o suprafață sunt încorporate într-o matrice extracelulară în contact cu un mediu lichid: Proprietățile microorganismelor din biofilm sunt diferite decât într-o etapă planctonică. Placa pe o suprafață a dinților este un exemplu tipic de biofilm numit biofilm dentar. Microorganismele funcționează în biofilmele dentare ca comunități microbiene interactive, prin care interacțiunile pot fi sinergice, dar și antagonice.
simbioză - o relație reciproc avantajoasă între membrii unei comunități microbiene și între comunitățile microbiene și gazdă.
Disbioză - o schimbare în cadrul comunității microbiene asociată cu sănătatea care duce la defalcarea relației benefice cu gazda, care este în detrimentul sănătății.
Răspunsul gazdei - Procese active rezultate dintr-un atac microbian: se face distincția între un răspuns înnăscut (înnăscut) și un răspuns adaptiv (dobândit) al gazdei. Răspunsul imun înnăscut este un mecanism de protecție împotriva unui atac microbian care apare rapid și este nespecific. Răspunsul imun adaptiv este dobândit și specific.
Ca boală complexă, multifactorială, dezvoltarea și evoluția parodontitei sunt, de asemenea, influențate de o serie de factori de risc modificabili și nemodificabili (Figura 1).
Figura 1: Parodontita este o boală complexă în care mai mulți factori influențează debutul și progresia bolii în mod individual. Constituția genetică individuală influențează atât predispoziția la alte boli (de exemplu, diabetul), cât și compoziția microflorei. Ambele au o influență asupra sistemului imunitar și deci asupra riscului de boală parodontală. Factorii stilului de viață (de exemplu, igiena sau fumatul) contribuie, de asemenea, semnificativ la riscul de îmbolnăvire. | Jepsen
Biofilmul dentar este foarte organizat
Bacteriile de pe corp și din corpul nostru formează un organ funcțional, care este de o importanță fundamentală pentru sănătatea noastră (Figura 2) [Bordenstein & Theis, 2015]. Împreună cu microbiomul său, organismul uman formează un „superorganism” - așa-numitul holobiont, care conține cel puțin la fel de multe bacterii ca celulele corpului [Sender și colab., 2016]. Microorganismele (microbiota) din corpul uman nu trăiesc izolate, ci în comunități foarte reglementate, organizate structural și funcțional de pe suprafețe - biofilmele. Aici, bacteriile pot comunica între ele folosind „quorum sensing”, ceea ce le conferă numeroase avantaje în ceea ce privește colonizarea, supraviețuirea și adaptarea la condițiile de mediu în schimbare [Li & Tian, 2012]. Tulburările funcției și compoziției microbiomului pot avea efecte negative semnificative asupra sănătății umane [Cho & Blaser, 2012].
Figura 2: Efecte pozitive ale unei simbioze gazdă-microbiom | conform lui Kilian și colab. 2016
Microbiomul oral (www.homd.org) din cavitatea bucală colonizează o serie de habitate foarte diferite - de exemplu dinți, limbă, obraji. Dinții sunt singura suprafață neexfoliantă din corpul uman și oferă condiții favorabile pentru formarea biofilmului. Saliva și fluidul sulcus gingival furnizează substanțe nutritive pentru creșterea bacteriană, dar conțin și componente antibacteriene [Kilian și colab., 2016]. Echilibrul complex dintre diferitele specii bacteriene din cavitatea bucală este responsabil pentru menținerea unei stări sănătoase - în simbioză - sau pentru o stare - în disbioză - asociată cu boala [Marsh & Zaura, 2017]. O gamă întreagă de influențe poate perturba ecosistemul din gură și poate provoca o schimbare a direcției disbiozei (Figura 3) [Hajishengallis & Lamont, 2016]. Această idee se bazează pe așa-numita „ipoteză a plăcii ecologice”, care implică faptul că condițiile locale de mediu modificate favorizează reproducerea acelor microorganisme care sunt cel mai bine adaptate acestui mediu (Figura 4) [Marsh, 2003].
Figura 3: Factori care pot promova disbioza microbiomului oral | conform lui Kilian și colab. 2016
Figura 4: În sănătate, majoritatea bacteriilor (în verde) se află într-o relație simbiotică cu gazda. Bacteriile potențial parodontopatogene (în roșu) se găsesc, de asemenea, în zone sănătoase în număr scăzut, care nu sunt relevante din punct de vedere clinic și pot fi transmise (transmiterea). În cazul bolii, există o creștere a numărului și a proporției relative a bacteriilor parodontopatogene combinate cu o cantitate crescută de placă. Pentru ca acest lucru să se întâmple, a fost postulată o schimbare a condițiilor locale de mediu (presiune ecologică crescută), care schimbă concurența în cadrul biofilmului și oferă acelor bacterii un avantaj selectiv care s-au adaptat cel mai bine la mediul modificat. | conform lui Kilian și colab. 2016, Marsh 2003
Răspunsul gazdei este crucial
Boala parodontală se va dezvolta la unii indivizi susceptibili, în funcție de o varietate de factori de risc genetici, de mediu și de stil de viață (a se vedea mai jos). Acest lucru este determinat de un răspuns inflamator imun al gazdei inadecvat și excesiv, care provoacă majoritatea pagubelor structurilor parodontale ale gazdei. Este responsabil pentru disbioza acum pronunțată cu lipsa de rezoluție a inflamației cronice distructive. A apărut un cerc vicios care menține acest dezechilibru [Meyle & Chapple, 2015; Kilian și colab., 2016].
Cu toate acestea, îndepărtarea regulată și temeinică a biofilmului (terapia antiinfecțioasă) poate ajuta la dizolvarea inflamației și la restabilirea unei simbioze [Kebschull și colab., 2017, pp. 72-79 în acest număr]. Se recomandă o utilizare responsabilă și prudentă a antibioticelor sistemice pentru a proteja microbiota benefică și pentru a evita rezistența la antibiotice [Jepsen și Jepsen, 2016].
Figura 5: Modelul patogenezei periodontitei, care a evoluat din modelul clasic de Page & Kornman [1997]. (AMP = Peptide antimicrobiene, DAMP = Model molecular asociat cu deteriorarea, fMLP = f-Met-Leu-Phe, GCF = Fluid sulcus gingival, LPS = Lipopolizaharide, MMP = Metaloproteinaze matrice, PMN = Granulocite neutrofile polimorfonucleare) | după Meyle & Chapple 2015
Ce rol joacă factorii de risc?
Marea importanță a comportamentului, a stilului de viață, a factorilor sociali și sistemici în contextul terapiilor preventive a fost recent revizuită în mod cuprinzător [Jepsen și colab., 2017; Chapple și colab., 2017]. Asocierile dintre un statut socio-economic scăzut și o prevalență mai mare a parodontitei au fost dovedite [Boillot și colab., 2011]. Prevalența parodontitei este, de asemenea, mai mare la bărbați decât la femei [Shiau & Reynolds, 2010]. În afară de acești factori determinanți, măsura în care acumularea unui biofilm promovează dezvoltarea și progresia parodontitei variază de la o persoană la alta în funcție de profilul de risc al pacientului [Genco & Borgnakke, 2013].
În cele ce urmează, sunt evidențiați unii dintre factorii sistemici sau pacienți care ajută la determinarea riscului de parodontită. La pacienții fără susceptibilitate la parodontită, răspunsul inflamator în contextul gingivitei este adecvat și se rezolvă de la sine, în timp ce la pacienții susceptibili mai mulți factori de risc declanșează inflamații excesive, dar ineficiente și care nu rezolvă în țesutul conjunctiv al parodonțiului. Se face distincția între factorii de risc nemodificabili (factori genetici), factorii de risc modificabili (factori de stil de viață, cum ar fi fumatul, dieta) și factorii dobândiți (de exemplu, diabetul zaharat).
Diabet necontrolat: În special în cazul diabetului necontrolat, dereglarea metabolică influențează răspunsul inflamator, rezultând o afecțiune extrem de inflamatorie care accelerează defalcarea țesutului parodontal. Aceste aspecte au fost discutate de Dommisch și colab. [zm 23/24, 2017] abordată în detaliu.
Fum: În plus față de diabetul necontrolat, fumatul este cel mai important factor de risc modificabil pentru parodontita cu o relație doză-răspuns clar documentată [Palmer și colab., 2005; Genco & Borgnakke, 2013; Nociti și colab., 2015]. Mecanismele patogene includ influențe asupra compoziției microbiotei subgingivale, microcirculație redusă, funcții afectate ale granulocitelor neutrofile, producerea de citokine proinflamatorii și niveluri crescute de celule T patogene [Heasman și colab., 2006; Loos și colab., 2004]. Efectele pozitive ale unei schimbări de comportament (oprirea fumatului) asupra sănătății parodontale și conservării dinților au fost dovedite [Chambrone și colab., 2013; Costa și colab., 2013; Fiorini și colab., 2014; Rosa și colab., 2014; Dietrich și colab., 2015].
Nutriție: Boala parodontală poate fi, de asemenea, influențată de dietă [Hujoel & Lingström, 2017; Chapple și colab., 2017]. De exemplu, s-a demonstrat o asociere inversă între aportul și concentrațiile plasmatice de vitamina C și prevalența parodontitei [van der Velden și colab., 2011]. Nivelurile scăzute de acizi grași omega-3 se corelează cu parodontita mai severă [Iwasaki și colab., 2010]. O dietă bogată în carbohidrați poate crește tendința de sângerare a gingiei [Hujoel, 2009; Wölber și colab., 2016]. Conexiunile dintre parodontită și dietă au fost elaborate într-o contribuție a lui Wölber și Tennert [2017] și în ceea ce privește probioticele și terapia parodontală într-un articol de Schlagenhauf [2017] în zm 23/24, 2017.
Parodontita este o boală cronică, netransmisibilă [Boală netransmisibilă = NCD] conform OMS și împărtășește factorii de determinare socială și mulți dintre factorii de risc enumerați mai sus cu alte MNT majore (precum bolile cardiovasculare, diabetul, cancerul și bolile respiratorii cronice) responsabil pentru două treimi din mortalitatea globală [Ezzati & Riboli, 2012]. Sarcina inflamatorie sistemică și nutriția afectată în parodontita avansată pot contribui la patogeneza bolilor cronice cronice [Dommisch și colab., 2017]. Aceasta înseamnă că sarcina bolii cauzate de boala parodontală ar trebui abordată în conformitate cu prioritățile și strategiile OMS/ONU pentru combaterea MNT folosind „abordarea factorului de risc comun” [Sheiham & Watt, 2000; Tonetti și colab., 2017a].
Figura 6: Necesitatea crescută prevăzută de tratament parodontal în Germania din cauza schimbărilor demografice | Anuarul KZBV 2016