Traumatismul craniului și creierului Se subestimează o contuzie după un accident sportiv

Gдnsslen, Axel; Klein, Wolfgang; Schmehl, Ingo; Rickels, Eckhard

creierului

Deși trauma ușoară cranio-cerebrală este o leziune sportivă relativ comună, este trecută cu vederea în multe cazuri, deoarece consecințele neuro-cognitive ale acestor pacienți nu sunt de obicei evaluate.

Traumatismul ușor crani-creier (TBI) este o cauză frecventă a spitalizării și, în unele cazuri, poate duce chiar la deces. Frecvența TBI ușoară, și în special o comotie cerebrală, este încă prea des evaluată ca o leziune prea mică și consecințele acesteia sunt subestimate (1-3). În prezent, trebuie să presupunem că aproximativ 40-50 la sută din contuzii sunt trecute cu vederea (2, 5-11).

Comutarea cerebrală este definită ca o tulburare funcțională (neurologică) a creierului ca urmare a violenței directe sau indirecte asupra capului cu sau fără leziuni ale creierului (12). De obicei duce la o afectare rapidă și scurtă a funcției neurologice, care se îmbunătățește din nou spontan; cu toate acestea, poate duce și la modificări neuropatologice.

Simptomele acute indică mai degrabă o tulburare funcțională decât o afectare structurală; În consecință, imagistica standard nu prezintă de obicei patologii structurale (12).

Nu există o clasificare uniformă și adecvată pentru comotie.

Simptomele și semnele frecvent utilizate, cum ar fi inconștiența, amnezia și/sau starea de confuzie, sunt observate numai în aproximativ 20 la sută din cazuri în sporturile de contact și în maximum zece la sută din cazurile în sporturile populare (13-15).

Mecanismul frecvent de accelerație-decelerare și forțele de rotație suplimentare determină „întinderea” axonală și vasculară. Acest mecanism poate fi subtil și nu evident; în consecință, nivelul violenței nu trebuie să se coreleze cu simptomele clinice (16).

Sistemic, o variabilitate a ritmului cardiac poate apărea datorită decuplării sistemului autonom și cardiovascular. În funcție de gravitate, există, de asemenea, o scădere (cel puțin locală) a fluxului sanguin cerebral (CBF) și o întrerupere a autoreglării cerebrale (17).

„Cascada neurometabolică” la nivel celular poate duce la deteriorarea membranei celulare și la permeabilitatea crescută a barierei hematoencefalice, care în legătură cu reducerea CBF provoacă o „criză energetică” celulară. Modificările corespunzătoare pot fi de obicei detectate timp de șapte până la zece zile (14, 18).

Este caracteristic un complex divers de simptome. Aceasta include simptome clinice și neuro-cognitive, precum și modificări ale comportamentului și ale somnului (12, 16). Cele mai frecvente simptome primare sunt (13, 19):

  • Cefalee (70-80%),
  • Amețeli (34-70 la sută),
  • Greață/vărsături (20-40 la sută),
  • Dureri de gât (aproximativ 20%),
  • Slăbiciune/oboseală (20-50 la sută),
  • tulburări vizuale (în jur de 20 la sută) și
  • Sensibilitate la lumină și zgomot (10-60 la sută).

Evaluare la locul de desfășurare

Se recomandă utilizarea instrumentului de recunoaștere a buzunarului, care conține doar simptomele și întrebările Maddocks (12). Timpul necesar este de maximum un minut (20). O evaluare orientativă poate fi făcută și de laici. O evaluare medicală imediată a unui pacient este necesară dacă sunt prezente următoarele simptome de „semnalizare roșie”:

  • vârstă tânără,
  • Confuzie> 30 min,
  • Pierderea conștiinței> 5 min,
  • deficit neurologic focal,
  • Diferența pupilară și
  • Agravarea simptomelor sau a nivelului de conștiință.

Sportivul nu trebuie lăsat singur; monitorizarea regulată în următoarele câteva ore trebuie garantată. În caz de îndoială: „înlocuiți”!

Procedura în spital/cabinet

Evaluarea clinică și neurologică a acestor pacienți este inadecvată, deoarece o evaluare a consecințelor neuro-cognitive nu este încă efectuată de obicei.

Evaluarea medicală primară se bazează pe protocoale standardizate de gestionare a situațiilor de urgență (21). Evaluarea imediată a funcțiilor cognitive este văzută ca o parte esențială a evaluării inițiale a unei comotii cerebrale (12) - de exemplu folosind SCAT-3, care este, de asemenea, disponibil sub formă modificată pentru copii (12). Screeningul SCAT-3 include analiza simptomelor clinice, scala Glasgow Coma, implementarea unor teste scurte pentru a evalua orientarea către timp (întrebări Maddocks), analiza concentrației, memoriei și coordonării, precum și un test standardizat al echilibrului. Testul de echilibru are o mare importanță în primul rând și, de asemenea, în evaluarea cursului (22).

În plus, este necesară o anamneză detaliată, un examen clinic cu constatări neurologice și o evaluare neuropsihologică (de exemplu, testarea echilibrului, testarea cognitivă și analiza mersului).

Datorită relevanței prognostice, ar trebui să se întrebe numărul de contuzii preexistente și durata simptomelor, mai ales anamnestic. În plus, ar trebui adresate întrebări despre inconștiență sau amnezie (retrogradă și/sau anterioară) (12).

Testele chimice de laborator (de exemplu, S100Я sau parametrii genetici) sunt utile în cazuri individuale, dar nu au fost încă capabili să se stabilească (16, 23).

Dacă sunt prezenți factori de risc sau simptome de „semnalizare roșie”, diagnosticarea radiologică este obligatorie (24). Acesta servește la excluderea sau confirmarea consecințelor structurale ale contuziei. Radiografia craniului nu este utilă și, prin urmare, ar trebui omisă (24). „Criteriile din New Orleans” și „Regula canadiană a capului CT” sunt criterii validate pentru efectuarea unui examen CT cranian (CCT) după TBI ușoară (25, 26).

RMN funcțional va fi considerat cel mai relevant în viitor (27, 28).

Testarea neuropsihologică: Diverse studii arată că tulburările neurocognitive relevante pot fi de așteptat după comotie. Prin intermediul testelor neuropsihologice pe computer, sensibilitatea și specificitatea recuperării pot fi îmbunătățite comparativ cu evaluarea unică a simptomelor (29, 30).

Terapie și recuperare a simptomelor

O terapie de stabilire a tendințelor nu este cunoscută. Se știe doar că odihna mentală și fizică sprijină vindecarea - chiar dacă este implementată doar secundar (31).

Un efort fizic ușor și fizioterapie pot fi benefice mai ales pentru sportivii care se recuperează doar încet (32).

Simptomele se recuperează în general într-o perioadă scurtă de timp. În 85 la sută din cazuri, simptomele durează maximum o săptămână, iar în 97 la sută există o libertate totală de simptome după o lună. De obicei, simptomele se recuperează complet în termen de trei până la douăsprezece luni (16, 33). Simptomele clinice se recuperează mai repede, în timp ce tulburările neuro-cognitive persistă ceva mai mult (34). Cu toate acestea, după un an, mai poate exista> 15% din simptomele relevante, în principal dureri de cap și tulburări de mișcare (16).

Factori de recuperare prelungiti

Durerile de cap primare, slăbiciunea/oboseala și prezența amneziei, precum și un examen neurologic patologic prelungesc recuperarea. Alți factori sunt sexul feminin, prezența inițială a amneziei retrograde sau angradate, tulburările funcționale cerebrale preexistente, anxietatea, depresia, tulburările de învățare și/sau migrenele. În plus, stresul post-contuzional prea devreme poate întârzia convalescența și recuperarea neurocognitivă.

Statistic, copiii și adolescenții prezintă o fază mai lungă de reabilitare.

Reluarea sportului

Luarea în considerare a fiziopatologiei și a procesului natural de recuperare are o importanță decisivă în decizia „revenirii la joc”. Un atlet nu trebuie să aibă simptome din punct de vedere clinic și cognitiv în repaus și după efort înainte de a putea concura din nou.!

Condiția preliminară este relaxarea completă și stresul la școală sau la locul de muncă. Reluarea sportului în ziua traumei este excepția absolută.

În consecință, este favorizat un concept eșalonat pentru recâștigarea muncii și abilităților sportive (Figura).

Deci, din ziua accidentului trec cel puțin șase până la zece zile înainte de a fi în formă, ceea ce corespunde timpului minim pentru recuperarea celulelor nervoase.

În faza imediat post-traumatică după comotie cerebrală, creierul este deosebit de vulnerabil din cauza schimbărilor fiziopatologice în curs (35). Există un risc semnificativ crescut de a avea o altă comotie după o comotie.

Dacă apare o a doua comotie cerebrală sau mai mare, crește riscul unui curs chiar mai prelungit sau a complicațiilor până la umflarea creierului (parțial malign) (creșterea sindromului de impact secundar) (36, 37). Aceste cazuri rare sunt asociate cu o letalitate de până la 50 la sută și o morbiditate de până la 100 la sută.

La unii pacienți, simptomele nespecifice persistă pentru o lungă perioadă de timp (sindrom post-comotie). Aceste simptome sunt considerate nespecifice, deoarece multe dintre aceste simptome pot exista și în alte leziuni sau boli. DOI: 10.3238/PersNeuro.2016.04.15.03

Dr. med. Axel Gдnsslen, Dr. med. Wolfgang Klein

Clinica Wolfsburg, Wolfsburg

Dr. med. Ingo Schmehl

Accident Hospital Berlin, Clinica pentru neurologie, Berlin

Prof. Dr. med. Eckhard Rickels

General Hospital Celle, Clinica pentru chirurgia traumei,
Ortopedie și Neurotraumatologie

Conflict de interese: Autorul Gдnsslen declară că nu există niciun conflict de interese.