Tulburare de conversie (tulburare de conversie); Ghid tiroidian; Ghidul de internet independent pentru
Se știe puțin despre problema tulburării de conversie (conversie = inversare latină, conversie). Următoarele afirmații sunt, prin urmare, parțial speculații, care nu sunt clar sigure din punct de vedere științific! De asemenea, este problematic faptul că cifrele date diferă semnificativ în funcție de sursa literaturii.
Sinteza și conversia (conversia) hormonilor tiroidieni
Tiroida unui adult sănătos produce 95-110 µg T4 și 10-25 µg T3 pe zi. Din aproximativ 40% din T4 produs în glanda tiroidă, o mare parte din necesarul zilnic de T3 este produs în diferite țesuturi prin intermediul deiodării. O altă parte a T4 (până la 50%) este convertită în rT3 inactiv. Restul T4 (aprox. 10%) din producția proprie a tiroidei este excretat în bilă. În total, organismul are în jur de 30 - 40 µg T3 disponibil zilnic (producție internă + porție din conversie) - în termeni pur matematici ar trebui să fie chiar până la 50 µg T3, dar acest lucru pare foarte ridicat.
Deși glanda tiroidă produce mult mai mult T4 decât T3, T3 este mai important. Este considerat a fi hormonul care are efect efect metabolic. De aceea, nu este produs doar direct în glanda tiroidă, dar poate fi produs și din T4 de diferite organe, cum ar fi ficatul, dacă este necesar. Acest lucru se face prin despărțirea unui atom de iod de T4 cu ajutorul enzimelor cunoscute sub numele de diodaze. T4 este într-o anumită măsură forma de stocare. Acest proces de conversie a hormonului tiroidian T4 în T3 este, de asemenea, cunoscut sub numele de deiodare sau conversie.
În jurul anului 1880, SCHIFF a fost unul dintre primii medici care a experimentat extracte din glandele tiroide ale oilor (mai târziu și din glandele tiroide ale porcului) și a fondat astfel terapia hormonală tiroidiană pentru tratamentul hipotiroidismului. Timp de aproape 100 de ani aceasta a fost o terapie combinată T3-T4. Abia de când BRAVERMANN a descoperit propria conversie a corpului de T4 în T3 în 1970, terapia combinată a fost din ce în ce mai abandonată și, odată cu condițiile tehnice necesare, monoterapia cu T4 sintetic a devenit terapia standard.
tulburare de conversie compensatorie (tulburare de conversie)
O tulburare de conversie este ocazional diagnosticată de specialiștii în tiroidă atunci când valoarea fT4 este deja mare sau chiar crescută, iar valoarea fT3 este foarte mică sau scăzută în raport cu aceasta. TSH este normal sau scăzut. Medicii mai puțin specializați, care se concentrează adesea exclusiv asupra faptului dacă toate valorile se încadrează în intervalul normal, dar nu iau în considerare relația dintre valori, sunt de obicei complet conștienți de diagnosticul tulburării de conversie.
O tulburare de conversie compensatorie poate fi presupusă în principal în două cazuri dacă
a) o limită fT3 crescută sau crescută se măsoară cu o limită fT4 scăzută sau redusă. TSH este crescut. Acesta este cazul, de exemplu, cu apariția unei disfuncționalități în care există deja o lipsă de fT4 și întreaga sursă de fT4 trebuie epuizată pentru a produce fT3 necesară din acesta, astfel încât cele mai importante funcții ale corpului să poată fi menținute cât mai mult timp posibil.
b) există o supraofertă de T4 în timpul terapiei cu doze mari cu monopreparări T4 și organismul reacționează la aceasta transformând din ce în ce mai puțin T4 în T3. Pe măsură ce valoarea fT4 crește, valoarea fT3 și, de asemenea, TSH scad. Aceasta este interpretată ca un fel de funcție de protecție împotriva suprafuncției.
Cauzele posibile ale unei tulburări de conversie (tulburare de conversie)
După cum sa menționat deja, nu a fost încă posibil să se clarifice fără echivoc de ce există deloc tulburări de conversie. Sunt discutate următoarele explicații posibile:
Exces de cortizol
Tulburarea de conversie cauzată de cortizol (hormonul cortexului suprarenal) poate fi indusă de medicamente, precum și cauzată de o supraproducție endogenă defectă. Cortizolul împiedică conversia T4 în T3 prin conversia mai multor T4 în rT3 și mai puțin în T3. Se spune că rT3 produs are un efect asemănător cortizolului, ceea ce înrăutățește în continuare conversia.
stres fizic
Se știe că conversia T4 în T3 este inhibată de diverși factori de stres, cum ar fi accidente, operații, boli grave sau diete de accident. Motivul pentru aceasta este observația că stresul stimulează glandele suprarenale pentru a crește producția de cortizol.
Sindromul Denis-Wilson
Aceasta este o tulburare de care doar câțiva medici sunt conștienți și care, prin urmare, este în mare parte trecută cu vederea. Uneori chiar se îndoiește că sindromul Denis-Wilson există chiar. În plus, medicul Denis Wilson este extrem de controversat în comunitatea medicală. În această boală, T4 produs de glanda tiroidă nu este convertit corect în T3 activ din punct de vedere metabolic, ci din ce în ce mai mult în rT3 inactiv din punct de vedere metabolic. O creștere a producției proprii de cortizol a organismului cu efectele deja descrise este, de asemenea, discutată ca cauză. În plus față de simptomele de insuficiență, în ciuda valorilor normale ale sângelui sau chiar ale valorilor sanguine care tind spre suprasolicitare, un simptom cheie la pacienții cu sindrom Denis-Wilson este temperatura corporală scăzută. Trebuie menționat aici că, în cazul hipofuncției și la mulți pacienți cu Hashimoto, chiar și după atingerea eutiroidiei, temperatura corpului este destul de scăzută, fără a fi suspectat sindromul Denis-Wilson.
Eliminarea autoproducției și conversiei T3 în glanda tiroidă
Nu toate T3 necesare provin din conversie, dar o parte din cantitatea necesară este produsă chiar de tiroida sănătoasă. O glandă tiroidă care a fost îndepărtată chirurgical sau care a fost grav afectată de un proces autoimun nu mai poate produce hormoni tiroidieni în sine. Nu există producție internă. Nu este clar dacă acest deficit poate fi compensat prin creșterea conversiei diferitelor țesuturi. De asemenea, trebuie luat în considerare aici că o parte a T4 este, de asemenea, convertită în T3 în glanda tiroidă însăși, deoarece această posibilitate nu se aplică în circumstanțele deja menționate.
Afectarea diiodazei (din cauza deficitului de seleniu, medicamente și anticorpi)
Cele trei iodotironine-5-diiodaze diferite de tipurile I-III joacă un rol cheie în conversia hormonului de stocare T4 în hormonul activ T3, metabolic. În timp ce enzima iodotironină-5-deiodază de tip I este crucială pentru conversia hormonului de stocare T4 în forma metabolică activă T3, enzima iodotironină-5-deiodază de tip III, de exemplu, promovează conversia T4 în inversarea T3. Toate cele 3 diiodaze sunt dependente de oligoelementul seleniu. Ca o consecință logică, un deficit de seleniu pe termen lung poate fi însoțit de o tulburare a metabolismului.
Aceste enzime pot fi, de asemenea, influențate negativ de diferite medicamente sau medii de contrast cu raze X (citokine, propiltiouracil, acid iopanic). Ocazional, se menționează și în literatură că există anticorpi care atacă și distrug aceste enzime, care pot declanșa și o tulburare de conversie.