Vaci lactate Cetoza generală - bovine sănătoase

Procesul bolii de cetoza

Glucoza este combustibilul universal pentru echilibrul energetic al bovinelor. Anumite celule și țesuturi precum creierul, eritrocitele sau ugerul pentru producerea laptelui sunt dependente de acesta.

Oamenii și majoritatea speciilor non-rumegătoare au privilegiul de a absorbi suficientă glucoză din intestine. Provocarea ta este să stochezi glucoza sub formă de glicogen după fazele de absorbție și apoi să o mobilizezi din nou în fazele postului. Producția de glucoză din lactat, glicerol sau anumiți aminoacizi prin intermediul gluconeogenezei este, de asemenea, crescută în faze de foame sau performanță fizică, dar rămâne relativ nesemnificativă.

Rumegătorul are doar puțină glucoză disponibilă pentru absorbție în intestin, deoarece glucidele au fost deja descompuse în acizi grași cu lanț scurt în rumen și apoi absorbite. Dintre acestea, propionatul este disponibil în special pentru gluconeogeneză (vezi Fig. 1). Concentrația de propionat în sângele vacilor este mai mare la scurt timp după aportul de hrană și ulterior și activitatea gluconeogenezei. Aceasta este o diferență majoră față de non-rumegătoare. Organul central pentru gluconeogeneză este ficatul. Măsurătorile la oi arată că necesită peste 80% din producția de sinteză. La vacile de lapte cu randament ridicat, gluconeogeneza eficientă este cea mai importantă modalitate de a menține niveluri adecvate de glucoză în sânge. Are prioritate față de alte procese metabolice.

Începutul alăptării se caracterizează printr-o creștere rapidă a producției de lapte și o creștere întârziată a consumului de furaje. Producția de lapte are prioritate față de alte procese metabolice. De exemplu, intrarea glucozei în țesutul ugerului este independentă de insulină. Cererea de energie crește mai repede decât consumul de energie. Există un bilanț energetic negativ. Concentrația de insulină scade, în timp ce concentrațiile sanguine de glucagon și STH (hormonul de creștere) sunt crescute. Acest lucru are ca rezultat o mobilizare a rezervelor corporale (grăsime din depozit, mușchi). Concentrația de acizi grași neesterificați (NEFA) în sânge crește. În ficat, acestea sunt fie prelucrate în acetil-coenzimă A în beta-oxidare (vezi Fig. 2) și apoi introduse în ciclul Krebs cu scopul de a câștiga energie sau, dacă capacitatea de procesare este depășită, sunt reesterificate și reesterificate în celulele hepatice „stocate temporar” sub formă de trigliceride. Aceste vacuole de grăsime ocupă spațiu și deplasează citosolul activ, astfel încât capacitatea pentru procesele metabolice este redusă. Se dezvoltă un ficat gras.

În ciclul Krebs, oxaloacetat este necesar pentru prelucrarea unei acetil-coenzime A (vezi Fig. 3). Disponibilitatea oxaloacetatului este deci decisivă pentru prelucrarea acetil-coenzimei A. Dacă nu este disponibil suficient, se formează mai multe corpuri cetonice (acetoacetat, beta-hidroxibutirat, acetonă, vezi Fig. 2) și eliberate în sânge.

Cu toate acestea, oxaloacetatul este, de asemenea, un substrat important pentru gluconeogeneză (vezi Fig. 1). Producția de glucoză din lactat, piruvat și propionat are loc prin oxaloacetat. Defalcarea acetil-coenzimei A și glugoneogeneza concurează în acest stadiu.

Corpurile cetonice pot fi utilizate în diferite țesuturi pentru producerea de energie sau pentru sinteza grăsimilor. Acestea sunt excretate în urină și în lapte în special, dar și în aerul expirat. Cetoza manifestă apare atunci când amploarea formării corpurilor cetonice o depășește pe cea a consumului și a excreției. Concentrațiile crescute de cetonă afectează apetitul (cercul vicios) și, în cazuri severe, pot declanșa și simptome nervoase. Inapetența este variabilă la început, apoi crește, prin care mai întâi insilatul și concentratul și, în cele din urmă, fânul nu mai sunt consumate. Vacile pierd în greutate, iar randamentul laptelui scade. [Dirksen și colab.]

Se face adesea o distincție între cetoza subclinică și cea clinică. Cu primele simptome, cum ar fi emaciația, lipsa de dorință de a mânca, producția redusă de lapte și tulburările digestive, există o tranziție lină; nu se poate determina o limită exactă și, prin urmare, nu ar trebui făcută această distincție.

De asemenea, se face distincția între cetoza primară și cea secundară. Cetoza primară se datorează numai dietei. În cetoza secundară, o altă boală sau tulburare duce la reducerea poftei de mâncare și, prin urmare, la cetoza.

Cetozele sunt împărțite în trei tipuri diferite [Herdt Th]. Sunt posibile tranziții netede.
Tipul 1 apare de obicei la vacile performante la 3 până la 6 săptămâni după fătare. Afectează vacile cu afecțiuni normale ale corpului și principala cauză este alimentarea insuficientă („cetoza săracilor”). Accentul este pus pe corpurile cetonice produse și nu pe ficatul gras. Prognosticul este bun.
Tipul 2 apare la vacile cu condiție fizică foarte crescută la doar câteva zile după fătare („cetoza celor bogați”). Principala cauză este pierderea excesivă de grăsime corporală, care începe adesea înainte de fătare. Accentul se pune pe boala hepatică grasă, cu afectarea ulterioară a tuturor funcțiilor hepatice. Prognosticul este mai rău.

Tipul ruminal apare după hrănirea silozurilor cu un conținut ridicat de acid butiric. Prognosticul este bun.

Diagnostic

Simptomele clinice clasice ale cetozei, cum ar fi depresia alimentară, indigestia și randamentul scăzut al laptelui, sunt atât de nespecifice încât nu permit un diagnostic clar. Numai în cazuri severe, mirosul tipic de fructe poate fi detectat în aerul expirat al animalelor. Se pare că, din motive genetice, unii oameni pot mirosi acest lucru - iar alții nu. Deci trebuie folosite metode de laborator.

Corpurile cetonice sunt distribuite în toate fluidele corporale, dar nu în concentrații identice. Sângele, laptele și urina sunt importante pentru diagnostic. Mai ales la niveluri ridicate, concentrația de β-hidroxibutirat în urină este semnificativ mai mare (factor 5.6) și mai mică în lapte (factor 0.2) decât în sânge. În cazul acetoacetatului, acumularea în urină este și mai mare.

Β-Hidroxibutiratul este detectat folosind benzi de testare. Concentrația poate fi estimată utilizând o scară de culoare. Animalele ar trebui să fie judecate ca „bolnave” din „+”. Sensibilitatea este relativ scăzută, dar specificitatea este destul de bună.

Proba de sânge trebuie prelevată de un medic veterinar. Măsurarea concentrației de β-hidroxibutirat în sânge într-un laborator folosind o metodă recunoscută este considerată etalonul aur (cea mai bună metodă pentru detectarea corpurilor cetonice). De câțiva ani, a fost, de asemenea, posibilă utilizarea unui dispozitiv de testare rapidă (imagine din stânga) pentru teste de sânge direct în grajd. Ca rezultat, concentrația se produce în câteva secunde. Ce valoare limită ar trebui utilizată pentru a distinge între „sănătos” și „bolnav” este menționată diferit în literatura de specialitate. Distincția suplimentară
între subclinic și clinic este inutil pe baza unei valori de laborator.

S-a dovedit următoarea clasificare:

1 mmol/litru și 2 mmol/litru = clar bolnav

Important: în cetoza secundară, o altă boală este cauza lipsei de energie. Trebuie întotdeauna să ne amintim și să clarificăm în contextul unei examinări clinice dacă este posibilă o altă boală primară (de exemplu, mastită, metrită, luxație abdominală) care promovează cetoza datorită aportului redus de furaje.

În dimensiunile populației obișnuite în Elveția, monitorizarea cetozei are mai mult sens decât o examinare selectivă. Fereastra de timp ideală este ultima săptămână înainte până la 2 (-3) săptămâni după fătare. Accentul este pus pe determinarea β-hidroxibutiratului în primele zile de lactație. Un obiectiv rezonabil este ca maximum 20% dintre vaci să aibă concentrații în sânge mai mari de 1,4 mmol/L (Duffield). Dacă problemele sunt frecvente, este logic să efectuați examinări înainte de fătare. Concentrația de acizi grași liberi este determinată în ultimele 14 zile înainte de data fătării preconizată. O valoare țintă bazată științific nu poate fi încă specificată. O valoare orientativă poate fi aceea că maximum 30% dintre vaci sunt peste 0,5 mmol/L.

Metodele indirecte se referă la mobilizarea grăsimilor. Cu cât este mai mare, cu atât este mai probabil ca vaca să sufere de cetoză.
Conținutul de grăsime din lapte crește odată cu mobilizarea puternică a grăsimilor. Cel mai bun mod de a interpreta acest lucru este cu ajutorul unui grafic. Doar vacile din primele 60 (- 100) zile de lactație sunt judecate. Conținutul de grăsime între 4,5 și 5% tinde să fie, valorile> 5% sunt în mod clar prea mari. Ori interpretează o singură verificare a laptelui sau rezultatele cântăririi de câteva luni, reprezentate în funcție de zilele de lactație.

Coeficientul de grăsime din lapte peste proteina din lapte (FEQ) poate fi interpretat în mod similar. Valorile> 1,5 indică o mobilizare crescută a grăsimii corporale. Alți autori preferă o limită de 1,33. Programele moderne de gestionare a stocurilor permit analize mai complexe. De exemplu, se poate determina proporția rezultatelor care au avut un FEQ> 1,33 în primele 30 de zile de lactație (exemplu). Dacă rezultatul este> 40%, există o mare probabilitate ca cetoza să fie o problemă în companie.

Starea corpului vacii se modifică prin pierderea de grăsime. Acest lucru poate fi estimat folosind un sistem de puncte (BCS). Cel mai bun mod de a evalua mobilizarea grăsimii este de a calcula diferența dintre starea de fătare și cea mai mică valoare a lactației ulterioare. Rezultatele sunt prezentate într-o diagramă de frecvență. Pierderile BCS de până la 0,5 puncte sunt bune, până la 0,75 sunt tolerabile și peste aceasta clar prea mari. Dacă mai mult de 10% din vacile dintr-o turmă au un BCS ≥ 4 la fătare, probabilitatea apariției unor probleme de cetoză în timpul alăptării timpurii.

Factori/cauze de risc

Factori de risc pentru cetoza

În principiu, toți factorii care, la începutul lacatării, fie măresc necesarul de energie, fie reduc consumul și utilizarea energiei și, astfel, măresc echilibrul energetic negativ, trebuie considerați ca factori de risc. Oarecum mai speciali sunt acei factori care promovează în mod direct mobilizarea grăsimilor, duc la lipsa disponibilității substanțelor precursoare pentru gluconeogeneză sau la administrarea de furaje din care se formează „direct” corpurile cetonice.

Randament ridicat de lapte
Conținut ridicat de lapte, în special grăsimi

Consum insuficient de furaje

Nu s-a prezentat suficientă mâncare
Nu sunt tolerate suficiente pătuțuri sau pășuni
Pierderea poftei de mâncare din cauza unei alte boli sau a șchiopătării
Factori sociali (acces la creșă, lățimea locului de hrănire etc.)
Puțină foame ca grăsime este ușor de mobilizat

Densitatea de energie insuficientă în rație

Potențialul de producție a laptelui pentru furaje este supraestimat
Rația este compusă și/sau calculată incorect
Alimentarea concentrată este salvată

Utilizarea defectuoasă a furajelor în rumen

Acidoza subacută a rumenului
Porțiuni individuale de concentrat și/sau hrană cu energie disponibilă rapid, care sunt prea mari
O proporție prea mare de furaje concentrate în rație
Furajele de bază nu sunt suficient de structurate
Flora rumenei nu este adaptată concentrării
Ordine greșită de alimentare
Furaje răsfățate

Stare prea bună a corpului în timpul fătării (BCS> 4)

Prea puține substanțe pentru gluconeogeneză

Rația are prea puțină alimentare pentru a produce propionat
prea puțină putere
utilizarea slabă a furajelor în rumen
Acidoza subacută a rumenului
Porțiuni individuale de furaje concentrate și furaje pentru animale cu energie disponibilă rapid, care sunt prea mari
O proporție prea mare de furaje concentrate în rație
Furajele de bază nu sunt suficient de structurate
Rumenul nu este adaptat pentru concentrare
Comandă de alimentare greșită

Hrăniți cu substanțe din care corpurile cetonice sunt formate „direct”

Acid butiric în siloz
Furaje ketogene, cum ar fi sfecla de zahăr

profilaxie

Profilaxie pentru prevenirea cetozei

Ce măsuri profilactice trebuie luate într-un caz individual sau în cazuri frecvente de cetoză într-o companie depinde de factorii de risc găsiți în companie.

Un randament bun de lapte cu un conținut ridicat de lapte este de fapt de dorit și în principal genetic. Cu toate acestea, ferma trebuie să fie gata și să aibă și mijloacele necesare pentru a satisface această cerere cu furaje adecvate. În caz contrar, randamentul laptelui ar trebui să fie limitat prin măsuri de reproducere.

Vacile de lapte ar trebui să aibă acces la hrană de bună calitate pe tot parcursul zilei (24 de ore). Reziduurile de pășune sau 5-10% reziduuri de pătuț (indicele de pătuț) trebuie tolerate. Feedul trebuie adăugat de mai multe ori pe zi. Trebuie să existe suficiente locuri de hrănire în țarcuri libere, fără supraaglomerare. Trebuie să existe un loc în care să se întindă fiecare vacă și ar trebui să se urmărească același număr de locuri de hrănire. Accesul la ieslea de hrană ar trebui să fie posibil în orice moment prin planificarea corectă a pasarelelor, chiar și pentru animalele situate mai jos în ierarhia socială.

Rația trebuie adaptată la performanța animalelor. Doar un calcul al acestuia arată nevoia reală. Rația trebuie ajustată în consecință. Pentru ca furajele prezentate să poată fi utilizate în mod corespunzător, hrănirea trebuie efectuată în mod constant în timpul fazei de tranzit. Ordinea furajelor trebuie ajustată astfel încât alimentarea cu energie degradabilă și proteine degradabile din rumen să fie întotdeauna într-un raport bun. În acest moment, trebuie acordată o atenție specială componentelor care se degradează rapid (concentrat, sfeclă, uree etc.). Cu furajele de bază, trebuie să se acorde atenție în timpul recoltării și pregătirii, pentru a se păstra cât mai multă structură posibilă. Furajele sau silozurile răsfățate cu un conținut prea ridicat de acid butiric nu aparțin pătuțului vacii de lapte.

Stare prea ridicată a corpului pentru fătare

Vacile cu o valoare BCS ridicată pentru fătare mobilizează grăsimea mult prea repede și ușor, adesea înainte de fătare. Din cauza lipsei senzației de foame, se consumă prea puține furaje și consumul crește insuficient. Cetoza și boala hepatică grasă sunt adesea consecința. Profilaxia stării corpului începe la sfârșitul lactației anterioare. Animalele trebuie hrănite în ultima treime a lactației, astfel încât să atingă starea de fătare dorită (BCS 3 - 3.5) pentru uscare. Nu trebuie să se îngrașe și nici să slăbească în timpul perioadei uscate. În ultima treime a lactației, vacile nu trebuie să fie hrănite în primul rând în funcție de performanță, ci în funcție de starea lor fizică. În timpul perioadei de valabilitate, acestea trebuie ținute separate de animalele care alăptează și necesită o rație de hrană adaptată.

Prea puține substanțe pentru gluconeogeneză

Amidonul este fracția de carbohidrați care este cea mai sigură modalitate de a furniza precursori pentru gluconeogeneză. Partea degradabilă a rumenului este descompusă în propionat, care este disponibil în ficat prin oxaloacetat pentru gluconeogeneză. Amidonul stabil la rumen este procesat în zona abomas-intestinală de propriile enzime ale organismului și absorbit direct sub formă de glucoză. Cu toate acestea, atunci când creșteți proporția de amidon din rație, trebuie să aveți grijă să nu se producă acidoză a rumenului (porțiuni individuale mici, furaje de bază suficiente și bine structurate etc.). Recomandăm utilizarea propilen glicolului sau propionatului de sodiu numai temporar.

terapie

În terapia veterinară pentru cetoză, se încearcă să intervină la diferite niveluri ale metabolismului.

Tratamentul veterinar include de obicei o singură administrare intravenoasă a unei soluții concentrate de glucoză (20-50%). Ca urmare, nivelul glicemiei este setat la un nivel atât de ridicat timp de câteva ore, încât concentrația hormonilor care promovează mobilizarea grăsimilor scade. Cantitatea de acetil-coenzima A, care provine din β-oxidare, este, de asemenea, redusă. Probabilitatea crește ca restul să poată fi defalcat prin ciclul Krebs și astfel producția de corpuri cetonice scade (vezi Fig. 1). Cercul vicios al corpurilor cetonice -> apetit mic -> lipsa de energie -> mobilizare crescută a grăsimilor -> corpuri cetonice crescute poate fi întrerupt. În cetoza severă, glucoza poate fi administrată continuu sau perfuzia de glucoză se repetă după 24 de ore.
Important: Acest efect nu poate fi atins prin administrarea de glucoză per os. Glucoza este descompusă de microbii din rumen. Există chiar riscul ca acidoza subacută a rumenului să se dezvolte și, prin urmare, și cetoza se va agrava.

Înlocuirea substanțelor glicogene

Cu această măsură se dorește atingerea a două obiective. În primul rând, ar trebui pus la dispoziție suficient oxaloacetat, astfel încât acetil-coenzima A să poată fi utilizată în ciclul Krebs în loc să sintetizeze ca alternativă corpuri cetonice. În al doilea rând, trebuie promovată gluconeogeneza pentru a crește nivelul zahărului din sânge (vezi Fig. 2). Se utilizează propionat de sodiu, glicerină și propilen glicol. Acesta din urmă este, de asemenea, transformat în propionat de către microbii din rumen.

Probabil că glucocorticoizii promovează în primul rând producția de oxaloacetat din piruvat de enzima piruvat carboxilază (PC, vezi Fig. 3). Acest lucru stimulează gluconeogeneza. Cu toate acestea, ca efect secundar, reduce și producția de lapte și, prin urmare, necesarul de energie.

În cazul cetozei secundare, desigur, boala primară trebuie tratată în același timp. Măsurile de gestionare, condițiile de adăpostire și rația de hrănire trebuie ajustate așa cum este descris pentru măsurile profilactice. Scopul principal este de a crește aportul de energie și, de asemenea, de a furniza furaje adecvate pentru gluconeogeneză.