Viscera urina test 11β-HSD-1 activitate
Căutare vizualizare Nav
navigare
Căutare
Viscera urina test 11ß-HSD-1 activitate
Postează pagini
Determinarea chimică de laborator a indicelui 11ß-hidroxi steroid dehidrogenazei (indicele 11ß-HSD)
pentru a evalua un risc crescut de depozitare a grăsimilor viscerale (distribuția de grăsime Android, („tip măr”).
Un metabolism perturbat al cortizolului poate fi demonstrat la pacienții obezi, care se datorează unei creșteri semnificative a activității enzimei 11β-HSD-1 în ficat și în țesutul adipos abdominal.
Grăsimea abdominală și cortizolul: hormonii stresului_11-beta-HSD,
A fi supraponderal doar spune puțin despre riscul pentru sănătate. Modelul de distribuție a grăsimilor este decisiv pentru dezvoltarea bolilor secundare.
O circumferință crescută a taliei cu obezitate abdominală este principalul factor de risc pentru sindromul metabolic, crește riscul de a dezvolta boli cardiovasculare, diabet zaharat și hipertensiune arterială, duce la sindrom metabolic și inflamație subclinică cu un risc crescut de demență, inclusiv Boala Alzheimer.
Un metabolism tulburat al cortizolului ar putea fi demonstrat la pacienții obezi, care se datorează unei activități crescute semnificativ a enzimei 11β-HSD-1 în ficat și în țesutul adipos abdominal.Formarea enzimei 11β-HSD-1 este considerabil crescută în celulele adipoase. Concentrația mai mare rezultată cortizol activ duce la mărirea celulelor grase abdominale prin creșterea lipoproteinei lipazei (împarte lipidele alimentare în sânge).
Aceasta înseamnă pentru țesutul gras:
Maturarea celulelor adipoase și depozitarea grăsimilor. Numeroase studii au arătat rolul important al hormonilor steroizi în diferențierea celulelor grase.
Creșterea activității 11β-HSD-1 a dus la creșterea stocării grăsimilor în abdomen (Cifra Apple) cu consecințele tipice ale sindromului metabolic cu modificări ale nivelului zahărului din sânge și al trigliceridelor până la diabet și hipertensiune arterială.
Acestea sunt celule adipoase care se află între organele cavității abdominale. Aceste celule grase sunt active hormonal și sunt supuse unei lipolize crescute, care nu mai răspunde la efectele inhibitoare ale insulinei.
Substanțele eliberate de celulele adipoase includ TNF-alfa și interleukina-6 (mediatori ai inflamației, care inițiază sau mențin un răspuns inflamator în organism și i.a. promovează rezistența la insulină).Enzima 11β-hidroxi-steroid dehidrogenază este enzima cheie a Hormonul steroidmetabolism (Cortizol și corticosteron) și sindromul metabolic.
Sindromul metabolic se caracterizează prin următorii factori:obezitate abdominală, hipertensiune arterială, modificări ale nivelului de lipide din sânge și rezistență la insulină.
Măsurarea activității HSD 11 [beta] se efectuează examinând urina de 24 de ore pentru stabilirea steroizilor pe care îi conține.
Inhibarea 11ß-HSD-1Inhibarea 11β-HSD-1 are un potențial terapeutic enorm. Scopul este de a reduce rezistența la insulină hepatică (legată de ficat), reducerea obezității viscerale și, prin urmare, o terapie cauzală a sindromului metabolic.
11β-HSD-1 reglează de asemenea Hormonul steroidactivitate în creier. Inhibarea 11β-HSD-1 îmbunătățește abilitățile cognitive la persoanele în vârstă și are efecte antidepresive.
Hormoni și activitatea 11β-HSD-1
Estrogenul, progesteronul, androgeni (DHEA, testosteron) și hormonii de creștere scad odată cu înaintarea în vârstă. În postmenopauză există adesea o deficiență de estrogen, ceea ce duce la distribuirea grăsimilor android cu acumularea de grăsime viscerală. Aici intervine enzima 11β-HSD-1.
Deoarece estrogenii, ca regulatori negativi, influențează rata de transcripție a expresiei 11β-HSD-1 și, astfel, a 11β-HSD-1, există o creștere a activității 11β-HSD-1 cu niveluri de cortizol corespunzător mai ridicate în țesutul adipos visceral odată cu vârsta.
Progesteronul și produsele sale de degradare sunt, de asemenea, inhibitori ai 11β-HSD1. De la începutul celui de-al treilea deceniu de viață, nu numai estrogenul, ci și progesteronul scad la femei, efectul activator asupra activității 11β-HSD-1 în țesutul adipos este crescut. efect de contracarare a cortizolului exercitat de progesteron, care în mod normal are o influență modulantă asupra grăsimii abdominale sau viscerale, este omisă. O creștere a nivelului de cortizol în țesutul adipos duce la dezvoltarea obezității viscerale, a diabetului insulino-rezistent și a hiperlipidemiei.
O schimbare a siluetei corpului se datorează, de asemenea, deficitului de androgen specific țesutului legat de vârstă, în special în țesutul conjunctiv și în țesutul gras. Descoperirile recente indică faptul că diferențierea adipocitelor și depozitarea grăsimilor sunt inhibate de androgeni.
ConcluzieCortizolul favorizează acumularea de grăsime în țesutul adipos, dezvoltarea obezității viscerale, diabetul insulino-rezistent și hiperlipidemia, în timp ce hormonii estrogen, progesteron și testosteron contracarează această dezvoltare.
Procese inflamatorii și activitate 11β-HSD-1Obezitatea este asociată cu inflamație sistemică în țesutul adipos. Există o secreție crescută de citokine proinflamatorii (mediatori ai inflamației), cum ar fi TNF-_ și IL-6.
Stimulați TNF-_ și IL-6 precum și factorii de transcripție AP1, C/EBPs și PPARγ transcrierea 11β-HSD-1, au astfel un efect inductor asupra obezității. În același timp, aceiași factori inhibă transcripția 11β-HSD-2.
Dacă țesutul adipos continuă să crească, eliberarea citokinelor pro-inflamatorii crește, ceea ce duce la creșterea activității 11β-HSD-1. Există o creștere a cortizolului, care, la rândul său, promovează procesul de diferențiere a adipocitelor.
Odată ce obezitatea este stabilită, cortizolul continuă să agraveze boala.
O inducere a activității 11β-HSD-1 cauzată de procese inflamatorii și o scădere a diferiților hormoni duce la o creștere a nivelului de cortizol. Cortizolul crescut produs la rândul său stimulează lipoprotein lipaza. În plus, cortizolul crește receptorii ß-adrenergici. Ca urmare a acțiunii cortizolului, adipocitele se măresc, în special în zona abdominală internă, în care sunt prezenți cel mai mare număr de receptori glucocorticoizi. Nivelul glucocorticoizilor din sânge nu este modificat de procese.