Abordare practică a duo-ului litiazei renale între medicii generaliști și specialiști - Revue Médicale
rezumat
Litiaza renală este o patologie frecventă, foarte recurentă, care afectează aproape 10% din populația lumii occidentale. Deși adesea banalizate și denumite „idiopatice”, tulburări semnificative pot fi asociate cu acesta, cum ar fi sindromul metabolic, diabetul de tip 2, hipertensiunea arterială și fragilitatea osoasă. Astfel, litiaza renală poate fi considerată ca o boală sistemică care necesită un tratament specific. Pacienții cu episoade recurente de colici renale sau comorbidități semnificative ar trebui, prin urmare, să poată beneficia de o consultație de specialitate. Ar fi stabilit apoi un diagnostic metabolic precis și ar putea fi oferită îngrijire personalizată pentru a preveni reapariția litiazei și a promova diagnosticul precoce al comorbidităților.
Introducere
Litiaza renală este o afecțiune obișnuită descoperită de obicei în timpul unui prim episod de colică renală. Incidența sa de-a lungul vieții variază între 5 și 19% în funcție de regiune, cifre care au crescut considerabil în ultimele decenii din cauza factorilor de mediu și, în principal, dietetici. Este cel mai frecvent diagnostic urologic făcut la Centrul de Primire și Urgență al Spitalelor Universității din Geneva, cu aproape 900 de cazuri de colici renale anual. Riscul de reapariție după un prim calcul este foarte mare: 10-20% în anul următor primului calcul, 40% la cinci ani și 75% la douăzeci de ani. 2.3 Costurile directe și indirecte ale gestionării litiazei renale sunt, prin urmare, extrem de importante și evaluate, pentru o țară precum Statele Unite, la peste 5 miliarde de dolari pe an, o cifră care include mai mult de 3 milioane de zile lucrătoare ratate, pentru a să luăm exemplul anului 2000. 4
În ciuda importanței acestei probleme pentru sănătatea publică, managementul medical al litiazei renale este adesea neglijat din motivul incorect că este un eveniment acut cu rezoluție spontană, fără consecințe clinice pe termen lung și nici o comorbiditate specială. Cu toate acestea, la pacienții care recidivează, episodul de colică renală poate fi doar indicativ al unei tulburări metabolice cu consecințe sistemice mai largi: litiaza renală este foarte adesea o boală sistemică. 5 În mod clar, unii pacienți ar putea beneficia în mare măsură de o abordare de diagnosticare metabolică, precum și de o intervenție terapeutică și preventivă specifică care vizează limitarea riscului de recurență și îmbunătățirea stării lor generale.
Acest articol trece în revistă fiziopatologia nefrolitiazei, abordarea practică a acesteia în cabinetul unui medic și meritele unui consult medical de specialitate complementar; el reamintește indicațiile pentru a îndruma un pacient cu litiază „la risc”, prezintă pe scurt tipul de evaluare metabolică suplimentară efectuată, precum și natura intervențiilor terapeutice și preventive implementate.
Litiaza renală, un indicator al patologiei sistemice
Prin urmare, aceste date epidemiologice sugerează că litiaza renală ar trebui considerată ca o boală sistemică. 14
Fiziopatologia litiazei renale
În modelul clasic al patogenezei calculului renal, trebuie combinate trei elemente: 1) suprasaturarea urinară a sărurilor litogene (calciu, oxalat, urat), 2) o deficiență a inhibitorilor urinari ai litogenezei (citrat, magneziu, proteină de Tamm- Horsfall) și 3) retenția nucleului primar în arborele urinar.
Suprasaturarea sărurilor litogene
La om, urina este suprasaturată fiziologic cu săruri litogene, dar în echilibru cu molecule care inhibă cristalizarea, împiedicând formarea pietrei. Urina concentrată sau excreția urinară crescută a acestor săruri litogene, în special calciu, oxalat și acid uric, pot copleși capacitatea acestor molecule inhibitoare. Hipercalciuria, oliguria și hiperoxaluria sunt, prin urmare, principalii factori de risc pentru litiază în ordinea importanței. 2
Hipercalciuria idiopatică este cea mai frecvent întâlnită anomalie metabolică, la 30 până la 60% dintre pacienții cu litiază. 3,5 Mecanismele fiziopatologice care îl guvernează au fost revizuite recent: 12 există o componentă a hiperabsorbției intestinale a calciului, o componentă a insuficienței renale a calciului și o componentă a eliberării de calciu din schelet.
Hiperoxaluria este, de asemenea, o cauză frecventă a nefrolitiazei. Dincolo de cazurile rare de hiperoxalurie primară datorată defectelor genetice, este cel mai frecvent de origine alimentară (consum excesiv de alimente bogate în oxalat, cum ar fi ciocolată, arahide, nuci etc. sau consum insuficient de produse. Produse lactate, vezi mai jos) . Cu toate acestea, poate fi secundar și malabsorbției intestinale, 5,15,16 ceea ce se numește atunci hiperoxalurie enterică ale cărei mecanisme litogene sunt deosebit de complexe: există o componentă a saponificării acizilor grași liberi slab absorbiți de calciu, ceea ce induce o creștere a fracția liberă și absorbabilă a oxalatului intestinal, o componentă a hiperpermeabilității mucoasei intestinale la oxalat indusă de acizii biliari, o componentă a deshidratării prin pierderea lichidului intestinal și o componentă a hipocitraturiei secundară acidozei metabolice la pierderea de bicarbonat intestinal (vezi mai jos).
Deficiența inhibitorilor urinari
Urina conține molecule inhibitoare care împiedică formarea cristalelor de oxalat sau fosfat de calciu prin formarea sărurilor solubile cu calciu sau prin inhibarea agregării și/sau creșterii cristalelor. Acestea sunt citrat, magneziu, precum și proteine secretate de rinichi, cum ar fi proteina Tamm-Horsfall. 17 Rolul citratului a fost cel mai explorat până în prezent. Excreția urinară a citratului este modulată de echilibrul acido-bazic. În acidoză metabolică sau la încărcarea acidului alimentar prin aporturi mari de proteine din carne, reabsorbția tubulară proximală a citratului crește și excreția sa urinară scade, constituind un factor de risc semnificativ pentru calculi. 5
Mecanisme de retenție
Pentru ca piatra să crească, trebuie format inițial un nucleu primitiv și reținut în arborele urinar, apoi să servească drept matrice pentru agregarea și creșterea cristalelor și apoi a pietrei. Baza pietrelor de oxalat de calciu de astăzi este atribuită plăcilor lui Randall. 18,19 Acestea sunt depozite de fosfat de calciu (apatit) care se formează în bucla Henle de lângă papilele renale. Aceste plăci vor crește prin uroteliu și vor intra în cavitatea pielică, expunându-și capătul liber în spațiul urinar. Se crede că aceste plăci Randall catalizează agregarea cristalelor și apoi formarea pietrelor de oxalat de calciu care se pot rupe și migra în arborele urinar.