Alimentele grase fac creierul să moară de foame - grăsimile saturate interferează cu absorbția zahărului
Grăsimile saturate interferează cu absorbția zahărului la bariera hematoencefalică
Efect paradoxal: Dacă mâncăm cu multe grăsimi câteva zile, creierul nostru rămâne flămând - chiar dacă consumăm o mulțime de calorii. Pentru că organul gânditor nu obține suficient zahăr, așa cum arată acum experimentele cu șoareci. Motivul pentru aceasta: grăsimea ingerată inhibă o proteină transportoare care aduce în mod normal zahărul peste bariera hematoencefalică. Drept urmare, aportul important de energie pentru creierul nostru nu are loc, așa cum arată cercetătorii în revista specializată „Cell”.
Prea multă grăsime este nesănătoasă - studiile au arătat acest lucru de mult timp. Chiar și câteva zile de alimente bogate în grăsimi pot afecta metabolismul mușchilor noștri și ne pot perturba ceasul intern; pe termen lung, alimentele grase cresc riscul de obezitate, diabet și cancer de sân.
Carenta de zahar dupa doar trei zile
Dar ce face de fapt o dietă bogată în grăsimi creierului nostru? Pentru a afla, Jens Brüning de la Institutul Max Planck pentru Cercetarea Metabolismului din Köln și colegii săi s-au uitat în creierul șoarecilor. Pentru studiul lor, au hrănit șoarecii cu o dietă bogată în grăsimi timp de câteva zile. Înainte și după, au folosit tomografie cu emisie de pozitroni (PET) pentru a examina absorbția glucozei din creier.
Rezultatul: După doar trei zile cu alimente grase, a existat o lipsă de provizii în creier. „O dietă bogată în grăsimi scade absorbția zahărului din sânge, glucoza, în creier. Creierul îi este foame, chiar dacă șoarecii mănâncă multe calorii în fiecare zi ", relatează Alexander Jais de la MPI pentru Metabolism Research. Ca urmare, glucoza lipsește în unele regiuni importante ale creierului: în hipotalamus, care controlează metabolismul, și în zonele motorii și senzoriale ale cortexului cerebral.
Grăsimile saturate inhibă transportatorii
Dar cum se explică această lipsă de provizii? Pentru a clarifica acest lucru, cercetătorii au investigat modul în care serul sanguin al șoarecilor hrăniți cu o cantitate mare de grăsime afectează celulele din bariera hematoencefalică - bariera care protejează creierul de intrarea neautorizată a moleculelor mai mari. Chiar și glucoza din sânge poate trece doar dacă o anumită proteină transportoare, GLUT-1, o introduce prin contrabandă prin această barieră.
Cu toate acestea, acest transport este blocat într-o dietă bogată în grăsimi, așa cum au observat cercetătorii. Acizii grași saturați prezenți în serul sanguin inhibă transportorul GLUT-1 și astfel împiedică glucoza să ajungă la creier. „Mai presus de toate, acidul palmitic, care este din ce în ce mai prezent în circulația șoarecilor supraponderali, inhibă acut absorbția glucozei”, raportează Brüning și colegii săi.
Antidoturi cu consecințe fatale
Există însă un antidot: dacă dieta bogată în grăsimi durează câteva săptămâni, aportul de zahăr din creier se normalizează din nou, deoarece creierul contracarează în mod activ lipsa de energie. După cum au descoperit cercetătorii, creierul stimulează apoi macrofagele din sistemul imunitar pentru a produce factorul de creștere VEGF. La bariera hematoencefalică, acest lucru duce la faptul că transportorul GLUT-1 este format din ce în ce mai mult.
În experiment, creierul șoarecelui și-a redat nivelul de zahăr după patru săptămâni - dar în detrimentul restului corpului. „Creierul egoist se numește creier egoist, deoarece își obține zahărul stimulând apetitul pentru alimente dulci și împiedicând absorbția zahărului în mușchi și grăsimi”, explică Jais.
Cu toate acestea, pe termen lung, acest lucru poate avea consecințe fatale pentru sănătate. Schimbarea metabolică declanșată de creier înseamnă că celulele din mușchi devin treptat rezistente la insulina hormonală a organismului. „În cel mai rău caz, acest lucru poate duce la diabet”, spune Jais. Mecanismul descoperit de el și colegii săi explică, de asemenea, de ce o dietă bogată în grăsimi poate duce la diabet în timp. (Cell, 2016; doi: 10.1016/j.cell.2016.03.033)
(Max Planck Society, 29 aprilie 2016 - NPO)