AMPk ma; fi r; gulator m; tabolic

Deci cumva m-am convins să scriu un alt articol. Și, neavând multe altele de scris, am spus:

sinteza proteinelor

Conținut:

  • Ce este AMPk și cum este reglementat 1
  • Activarea prin stres celular
  • Activare prin contracții musculare
  • Control hormonal
  • Ce face AMPk?
  • Metabolismul carbohidraților
  • Metabolismul grăsimilor
  • Metabolismul proteinelor
  • Puneți totul împreună
  • Înlocuiți AMPk?
  • Nu poți să-ți iei tortul și să-l mănânci și tu
  • O ultimă întrebare despre AMPk și pierderea de grăsime
  • Referințele

Deci cumva am fost convins să scriu un alt articol. Și, neavând multe altceva de scris, am sugerat un articol despre această mică bucată de biologie moleculară numit AMPk, care mă interesează acum.

Bine, grozav, îmi imaginez că sunt trei sau patru oameni întregi cărora le pasă și, în timp ce mă așez să scriu acest lucru, îmi dau seama că într-adevăr va fi doar o bătaie teoretică lungă fără o mulțime de aplicații.

În cel mai rău caz, te va plictisi. În cel mai bun caz, acest lucru vă va ajuta să explicați unele dintre problemele care apar atât cu pierderea dietei/grăsimilor, cât și cu creșterea musculară, precum și o mare parte din fiziologia care stă la baza dietei mele Ultimate 2.0. Bănuiesc că e ceva oricum.

Molecula despre care vorbesc se numește pe scurt AMP-Activated Protein Kinase sau AMPk, un compus care se dovedește a fi unul dintre principalii regulatori metabolici ai ficatului, mușchilor scheletici, acizilor grași și creierului.

Acest lucru este valabil mai ales dacă vorbiți despre reglarea absorbției și utilizării glucozei, a aportului și oxidării acizilor grași și a apetitului. OK, s-ar putea să-ți mai am atenția.

Ce este AMPk și cum este reglementat 1

Nu vă voi plictisi cu un detaliu al structurii AMPk. Este suficient să spunem că este un compus heterotrimeric (traducere neștiințifică: conține 3 părți diferite care sunt diferite între ele) care sunt toate reglementate diferit.

Salvându-vă de detalii inutile, AMPk este activat atunci când starea energiei celulare a celulei scade. Practic, orice face ca celula să utilizeze energie (ATP este defalcat pentru a produce energie și ADP, iar raportul ATP/ADP este un activator cheie al AMPk) va activa AMPk.

În plus, în mod specific la nivelul mușchilor, nivelurile de glicogen pot, de asemenea, să regleze kAMP: se pare că nivelurile ridicate de glicogen inactivează kAMP și nivelurile scăzute de glicogen îl activează.

Activarea prin stres celular

OK, să fim mai specifici. O serie de constrângeri celulare pot activa AMPk. Aceasta include:

  • otrăvuri metabolice (DNP cineva?)
  • privarea de glucoză
  • ischemie (scăderea fluxului sanguin)
  • hipoxie (oxigen insuficient)
  • stres oxidativ
  • stres hiperosmotic.

Cu posibila excepție a utilizării DNP, niciunul dintre aceste efecte nu va apărea la sportivii sănătoși. Un activator chimic al AMPk numit AICAR (care nu trebuie confundat cu acetil-l carnitina sau ALCAR) este utilizat în cercetare ca activator cronic al AMPk.

Am crezut că am auzit zvonuri că cineva va încerca să-l comercializeze ca un produs de slăbit. După cum voi explica mai jos, pentru sportivi/culturisti care folosesc un astfel de compus ar fi o idee foarte proastă.

Activare prin contracții musculare

Si ce altceva? Ei bine, am menționat anterior că epuizarea glicogenului poate juca un rol (acest lucru explică probabil de ce epuizarea glicogenului crește utilizarea grăsimii corporale). Probabil cel mai relevant activator al AMPk este exercițiul și contracția musculară, care modifică atât raportul ATP/ADP, cât și raportul creatină/fosfocreatină.

Trebuie să menționez că exercițiul activează, de asemenea, k AMPk în celulele hepatice și grase și acest lucru pare a fi rezultatul eliberării induse de efort a anumitor molecule, cum ar fi interleukina-6 (eliberată din celulele musculare în timpul activității intense, mai ales atunci când glicogenul este epuizat).

În plus, modificările sistemice ale disponibilității combustibilului în timpul exercițiilor fizice sunt implicate în activarea kAMP în țesuturi precum ficatul și celulele adipoase.

Control hormonal

AMPk este, de asemenea, controlat de o varietate de hormoni. Leptina și adiponectina, eliberate în principal de celulele adipoase ca răspuns la excesul de nutrienți, ambele activează AMPK în țesuturile periferice.

Leptina pare, de asemenea, să scadă nivelurile de AMPk din creier (voi reveni la acest paradox mai jos), în timp ce grelina (eliberată din stomac ca răspuns la o dietă redusă) crește nivelul de AMPk din creier.

Ce face AMPk?

Deși este probabil ca AMPk să fie implicat în controlul celular în majoritatea celulelor din corp, mă voi concentra în principal pe ficat, celulele grase ale mușchilor scheletici și pe creier (în special hipotalamusul, care este zona implicată în principal în apetit/foamete) . și reglarea greutății corporale), AMPk jucând un rol în metabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor din țesuturile periferice și reglarea greutății corporale în creier.

Metabolismul carbohidraților

În ceea ce privește carbohidrații, activarea AMPk inhibă depozitarea glicogenului și crește absorbția glucozei, se pare că este foarte implicată în îmbunătățirea sensibilității la insulină din acest motiv.

Medicamentele sensibilizante la insulină, cum ar fi metformina și tiazolidindionele (TZD), par să funcționeze cel puțin parțial prin activarea kAMP. Rețineți că TZD-urile tind să crească grăsimea corporală, iar metformina singură nu provoacă o scădere drastică a masei grase 2, deși pare să îmbunătățească rezultatele dietelor cu conținut scăzut de carbohidrați la oameni.

Metabolismul grăsimilor

Dar metabolismul grăsimilor? În ficat, activarea AMPk scade sinteza acizilor grași și a colesterolului. În celulele musculare, activarea AMPk crește oxidarea acizilor grași (adică arzi mai multe grăsimi).

De asemenea, se pare că activarea AMPk este una dintre cheile modului în care antrenamentul de anduranță induce adaptări precum sinteza crescută a proteinelor mitocondriale 3. În celulele grase, activarea AMPk scade atât sinteza acizilor grași, cât și lipoliza (prin inhibarea lipazei sensibile la hormoni).

Metabolismul proteinelor

OK, până acum bine, nu? Cu excepția inhibării lipolizei, se pare că activarea AMPk este un lucru bun, absorbția crescută a glucozei, oxidarea crescută a acizilor grași din celulele musculare scheletice. Așadar, de ce să nu crești tot timpul nivelurile AMPk și să fii smuls?