Arderea constantă a grăsimilor Avem nevoie de asta în mod edubil

eu sunt Chris Michalk. În cursul unei boli metabolice, am început blogul în 2014 și sunt omul din spatele majorității textelor edubile. Mi-am făcut diploma de licență în biochimie celulară (1.0; curs: BSc. Științe ale vieții). Prefer să mă ocup de subiecte care privesc optimizarea și performanța sănătății și sunt autorul celei de-a cincea cărți, „Optimizarea sănătății, creșterea performanței”, care a fost publicată în 2019 de Springer-Verlag.

Conținutul acestui articol

Unii îl numesc trucuri, pentru mine este admirație pură: modularea căilor de semnalizare biochimică/moleculară biologică.

Atât de impresionant pentru mine de fiecare dată încât poți studia și schimba procese despre care ai crezut că ani de zile au fost determinate într-un fel - în avantajul nostru.

Asta te conduce apoi. A. într-un domeniu numit știința nutrițională moleculară.

Arderea constantă a grăsimilor pentru a fi constant subțire

O întrebare mare mi-a trecut cu adevărat în minte, da, de ani de zile - mai mult sau mai puțin. Și anume:

De ce credem că este extrem de important să „ardem grăsimile în mod constant”?

Aceasta înseamnă că dorim un metabolism care să oxideze cât mai mulți acizi grași.

Această „idee” s-a blocat în multe, dacă nu chiar foarte multe, minți. De ani de zile și în ai mei.

Cu toate acestea, cu cât știu mai multe despre metabolismul energetic și funcția mitocondrială, cu atât mai clar ajung la concluzia că acest lucru nu este deloc de dorit sau că este benefic într-un mod particular.

Desigur, ignorăm adesea perspectiva. Dacă luăm persoane obeze care - relativ vorbind - au crescut un metabolism prost al grăsimilor (apropo: și un metabolism prost al glucozei), atunci o expansiune poate fi destul de utilă. Dar de ce credem că trebuie să dezvoltăm metabolismul în așa fel încât să prefere practic acizii grași ca substrat constant?

Ce se întâmplă atunci când suprimăm metabolismul grăsimilor?

Că ne înțelegem corect: Se poate face! Datorită multor experimente, puteți vedea exact ce se întâmplă cu celulele pe care le tratați într-un fel sau altul.

Se poate manipula metabolismul celular, în special celulele musculare, în așa fel încât să prefere mult mai mult glucoza ... sau invers, mult mai preferabil acizii grași.

O problemă reală este cea a mușchiului inimii. „Problemă” pentru că mulți dintre noi mor de infarct. Celulele cardiace preferă în mod normal acizii grași decât glucoza, dar acesta este un dezavantaj major în timpul unui atac de cord, deoarece pur și simplu nu există suficient oxigen pentru a construi suficient ATP cu acizi grași. Unele medicamente sau substanțe folosesc aici o caracteristică specială: inima se poate descurca și fără acizi grași. Substanțele menționate ar trebui să suprime oxidarea acizilor grași, astfel încât oxidarea glucozei să crească. Acest lucru nu numai că ajută inima în timpul infarctului, ci și în timpul reperfuziei. Deoarece: fluxul crescut de glucoză ajută celulele să pornească „gene de supraviețuire pro” care ajută celula inimii să supraviețuiască. Îți voi arăta cum arată în realitate într-o clipă.

Suprimarea metabolismului grăsimilor ... sună - cel puțin pentru persoanele menționate mai sus - ca o idee stupidă, în special pentru sportivi. Până când am aflat că substanțele care opresc metabolismul celular al grăsimilor sunt utilizate ca agenți dopanți. Atunci am explicat de ce este atât de pozitiv. Printre altele:

regenerare mai bună
toleranță mai bună la glucoză
anabolism crescut (=> creștere musculară, întreținere și regenerare)

Și, dacă vă gândiți puțin mai departe: o compoziție corporală mai bună, deoarece consumul mai mare de glucoză are ca rezultat un nivel mai mic de insulină, așa cum am face de ex. B. poate studia foarte bine la miostatină sau la șoareci Akt-transgenici. În orice caz, doamna Șarapova nu arăta de parcă ar fi fost brusc celula de grăsime care umblă, bombată. Deci, asta înseamnă că logica ... „Trebuie să ard constant acizi grași ca să fiu și să rămân slabă” ... nu este tocmai plină de ingeniozitate.

Agentul ales poate de ex. B. fie meldonium. Aceasta suprimă sinteza L-carnitinei. Celula este epuizată în L-carnitină, poate transporta mai puțini acizi grași pe membrana mitocondrială, ceea ce reduce oxidarea acizilor grași.

Mai ales pentru meldonium s-ar putea arăta:

La șobolanii cu diabet zaharat reduce semnificativ nivelul zahărului din sânge
Reduce zona de infarct în atacurile de cord cu 30%
Reduce producția de cetonă *

* O producție mai mică de cetonă a corpului arată că mai puțini acizi grași sunt oxidați în ficat, ceea ce, însă, arată clar că nu este nevoie de o oxidare crescută a acidului gras sau chiar de cetoliză pentru a menține greutatea (ceea ce nu diferă de animalele de control de aici) a păstra.

Într-o altă lucrare cu un remediu similar, zona infarctului a fost chiar înjumătățită. Alte studii au arătat, de exemplu, un efect clar împotriva arteriosclerozei. În general, chiar și tratamentul pe termen lung nu dăunează, se pare: dimpotrivă.

Important pentru noi: direcția

Desigur, pentru noi rareori este vorba de a produce efecte asemănătoare drogurilor. Vrem doar să ne uităm la ce se întâmplă atunci când „împing” metabolismul energiei celulare în această direcție sau în acea direcție, cel puțin puțin. Ce consecințe sistemice (nu doar locale) rezultă din aceasta?

Veganii sunt îngrijorați în mod inconștient de metabolismul glucozei: mănâncă puțin sau deloc L-carnitină (în consecință, au valori mult mai mici ale carnitinei) și au feritină mult mai mică, adică valori ale fierului. Am învățat din fier: cu cât este mai mic (fără o deficiență!), Cu atât suntem mai sensibili la insulină. Un lucru pe care îl învățăm în prezent de la suprimarea metabolismului grăsimilor. Trebuie remarcat și important: Desigur, acest lucru funcționează numai cu o dietă adecvată. Cei care oxidează o mulțime de glucoză și mai puțini acizi grași nu ar trebui să se îngrășeze cu acizi grași.

Cuvinte de închidere și perspectivă

Mă ocup de acest subiect de peste 7 ani acum. Devine din ce în ce mai interesant și mai informativ pentru mine, deși învăț un lucru din ce în ce mai mult: instruirea metabolismului celular al grăsimilor este un lucru. Dar de ce nu antrenăm niciodată metabolismul glucozei? De ce credem că doar metabolismul grăsimilor este benefic în vreun fel?

Aș dori să ofer o mică perspectivă în acest sens: nu există „diabetul”. Nu există doar diabetici care „nu au un metabolism al grăsimilor” și, prin urmare, experimentează formarea țesutului gras, ci și cealaltă extremă, în care mitocondriile preferă doar acizii grași, ceea ce este, desigur, o afecțiune patologică. Ambele sunt numite inflexibilitate metabolică. Un concept despre care vom citi multe în următorii câțiva ani.

literatură

Liepinsh, E; Makrecka-Kuka, M; Kuka, J u. A. (2015): „Inhibarea biosintezei și transportului L-carnitinei prin metil-γ-butirobetaină scade oxidarea acizilor grași și protejează împotriva infarctului miocardic”. În: British Journal of Pharmacology. 172 (5), pp. 1319-1332, DOI: 10.1111/bph.13004.

Liepinsh, Edgars; Vilskersts, Reinis; Zvejniece, Liga u. A. (2009): „Efectele protectoare ale mildronatului într-un model experimental de diabet de tip 2 la șobolanii Goto-Kakizaki”. În: British Journal of Pharmacology. 157 (8), pp. 1549-1556, DOI: 10.1111/j.1476-5381.2009.00319.x.

Sokolovska, Jelizaveta; Isajevs, Sergejs; Sugoka, Olga și colab. A. (2011): „Corecția glicemiei și a nivelului GLUT1 de către mildronat în modelul diabetului zaharat de streptozotocină de șobolan”. În: Biochimie și funcție celulară. 29 (1), pp. 55-63, DOI: 10.1002/cbf.1719.

Sokolovska, J.; Rumaks, J.; Karajeva, N. și colab. A. (2012): „Influența mildronatului asupra neuropatiei periferice și a unor caracteristici ale metabolismului glucozei și lipidelor la șobolani cu modelul streptozotocin al diabetului zaharat”. În: Supliment de biochimie (Moscova) Seria B: Chimie biomedicală. 6 (2), pp. 177-184, DOI: 10.1134/s1990750812020114.