Aritmii atriale, mecanism, prezentare ECG și tratament curativ - Swiss Medical Review

rezumat

Foarte frecvente, chiar mai mult odată cu vârsta, aritmiile atriale sunt una dintre cauzele importante ale insuficienței cardiace sau accidentului vascular cerebral.

Conversia lor la ritm sinusal și menținerea acestuia din urmă de către antiaritmice obțin doar succes parțial cu eșecuri, recurențe sau efecte secundare ale medicamentului.

Tratamentul electric al acestor aritmii devine treptat de rutină și, dacă indicațiile sunt bine stabilite, este curativ într-un număr mare de cazuri, cu prețul unor complicații rare și fără efecte adverse pe termen lung.

Introducere

Pentru o lungă perioadă de timp, aritmiile atriale rapide au fost tratate cu medicamente antiaritmice, tratamentul electric fiind limitat la cardioversie sau adresare, datorită stimulatorului cardiac, aritmii lente, cum ar fi pauzele sinusale și blocurile atrioventriculare de gradul II și III.

Progresele recente și considerabile în electrofiziologie au făcut posibilă identificarea și localizarea focarelor inițiale ectopice și definirea diagramei precise a diferitelor circuite de reintrare care mențin aritmiile. Urmează, pe de o parte, o nomenclatură mai potrivită cu realitatea electrofiziologică și, pe de altă parte, posibilitatea, într-un procent mare de cazuri, de a elimina definitiv aritmia prin tratament electric.

Mecanismele celulare ale aritmiilor

Aritmiile cardiace sunt cauzate de anomalii în generarea și/sau conducerea impulsurilor.

Anomaliile generaționale sunt la originea focarelor anormale de activare (altele decât nodul sinusal) care pot fi legate fie de un automatism anormal, fie de o activitate declanșată de postpotențiale.

Anomaliile de conducere constituie substratul fenomenelor de reintrare.

Automatisme anormale

Sistemul His-Purkinje constituie focarele stimulatoarelor cardiace naturale. Fiziologic, ele rămân latente deoarece sunt reciclate permanent de impulsurile de origine sinusală, a căror frecvență de descărcare este mai mare. Acestea sunt exprimate numai în timpul eșecului activității sinusale sau în timpul unui bloc atrioventricular.

Dar când sunt modificate, fibrele cardiace (nu numai sistemul His-Purkinje, ci și miocardul nediferențiat) sunt capabile de automatism anormal, deoarece potențialul lor de odihnă este redus, adică mai puțin negativ, acolo unde posibilitatea de a ajunge la potențialul prag mai rapid și generând astfel un potențial de acțiune (AP). Modificarea fibrelor cardiace poate fi de origine ischemică, toxică sau degenerativă.

O concentrare a automatității anormale poate proveni oriunde în țesutul miocardic și poate genera aritmii.

Activități declanșate de post-depolarizări sau post-potențial

Spre deosebire de automatismele anormale a căror pantă de depolarizare diastolică are loc spontan, în absența inițierii AP, activitățile declanșate sunt întotdeauna dependente de un SP spontan anterior (activitate sinusală, ectopie etc.) sau AP stimulat, care le induce. Mecanismul este apariția oscilațiilor potențialului de membrană responsabil pentru o post-depolarizare sau postpotențial care poate genera un nou AP dacă amplitudinea lor este suficientă pentru a atinge potențialul de prag (PS) și, astfel, a dat naștere unei aritmii (figura 1) .).

Reintroduceri

Reintrarea se caracterizează prin faptul că un impuls (oricare ar fi originea, sinusul sau ectopic) nu se stinge după activarea completă a inimii, dar persistă, datorită existenței unei conducții foarte lente care permite o reactivare a inimii după ieșire a perioadei sale refractare.

Sunt necesare două condiții pentru reintrare:

• un bloc de conducție unidirecțional (conducerea este posibilă într-o direcție, dar nu în cealaltă);
• o zonă de conducție suficient de lentă (timpul necesar parcurgerii circuitului trebuie să fie mai mare decât perioada refractară a fibrelor în care are loc reintrarea).

Conduțiile lente și perioadele refractare scurte favorizează, prin urmare, fenomenul.

Reintrarea are loc în general pe un obstacol anatomic și, în anumite condiții, pe un obstacol funcțional (dispersia perioadelor refractare, gradient electric între epicard și endocard). În funcție de importanța distanței parcurse, vorbim de macroreenteri sau microreentri.

Reintrarea poate fi unică și poate genera doar o bătaie reciprocă (sau ecou) sau poate fi durabilă și astfel poate declanșa o tahicardie (figura 2).

Ablația prin radiofrecvență a aritmiilor

Această tehnică folosește un curent alternativ cu energie scăzută, de la 300 la 3000 KHz, aproape de curentul utilizat în bisturiile electrice, pentru a elimina aritmiile:

• prin distrugerea focarului responsabil de tulburarea ritmului;
• prin distrugerea circuitului de reintrare în sine;
• prin crearea unei linii de bloc de conducție într-o zonă pe care trebuie să treacă fluxul electric.

Curentul de radiofrecvență acționează în principal prin efect termic, iar energia este transportată la nivelul inimii prin intermediul electrozilor.

Fibrilatie atriala

Definiție

Fibrilația atrială (FA) este o aritmie supraventriculară caracterizată prin depolarizarea anarhică a miocardului atrial. Se prezintă în trei forme:

A. paroxistic: rezolvarea spontană a atacului care durează mai puțin de 48 de ore;

B. persistent: absența stopului spontan, indiferent dacă este cardioversizat (medicamente, electrocutare) sau nu;

C. permanent: FA persistentă mai mult de un an.

Mecanism

Două condiții sunt necesare pentru geneza AF: 1

A. focarele inițiale ectopice (declanșatoare) situate în marea majoritate a cazurilor în mânecile mușchiului striat care pătrund de la atriul stâng (OG) la cele patru vene pulmonare pe câțiva milimetri, chiar și câțiva centimetri;

B. circuite de micro-reintrare sau „wavelets” facilitate de o remodelare structurală a atriilor care conduce la o dispersie a perioadelor refractare, o scădere a vitezei de conducere și o propagare eterogenă a fronturilor de activare.

Undele sinusale P sunt înlocuite de unde F, neregulate ca durată și amplitudine, la o frecvență de 400-600/min, conferind liniei de bază un aspect tremuros. Undele F sunt fie bine voltate (FA cu ochiuri mari, clar vizibile în V1, denumite anterior sub termenul inadecvat de fibrillo-flutter), fie puțin sau nu sunt vizibile. Dacă undele F nu sunt vizibile, se bazează în principal pe neregularitatea intervalelor R-R datorate filtrului „tawarian” care modulează răspunsul ventricular, cel mai adesea rapid (120-150/min) spontan (figura 3). Uneori, această neregularitate poate fi înșelătoare, în special cu o rată ventriculară foarte rapidă sau în prezența flutterului cu conducere variabilă.

---