Ateroscleroza Inserm - De la știință la sănătate
Subtitlu
O dezvoltare lentă, dar uneori dramatică
Ateroscleroza se caracterizează prin depunerea unei plăci compuse în principal din lipide (numite aterom) pe peretele arterelor. În cele din urmă, aceste plăci pot duce la leziuni ale peretelui arterial (scleroză), pot duce la obstrucția vasului sau chiar la rupere, adesea cu consecințe dramatice. Cercetarea este extrem de concentrată pe înțelegerea mecanismelor care duc la slăbirea unei plăci și la ruperea acesteia.
Timp de citit
15 minute
Ultima actualizare
23.05.19
Fișier produs în colaborare cu Alain Tedgui, Inserm Grand Prix 2018, Paris-Cardiovascular Research Centre (PARCC), unitatea Inserm 970/Paris Descartes University
Înțelegerea aterosclerozei, o modificare a căptușelii arterelor
Ateroscleroza este un atac frecvent, care se dezvoltă odată cu vârsta, a fortiori la persoanele expuse la anumite comportamente legate de viața sănătoasă (sedentarism, fumat etc.) și care prezintă factori de risc cardiovascular (hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, ...). Astfel, aproape toți adulții ar fi afectați.
Ateroscleroza afectează căptușeala interioară a arterelor, majoritatea calibru mediu și mare. Corespunde formării plăci de aterom în care celulele inflamatorii și lipidele se reorganizează cu alte elemente, ducând la o schimbare locală a aspectului și naturii peretelui. În al doilea rând, celulele sanguine pot deveni implicate. Îngroșarea sau ruperea lor va fi responsabilă pentru manifestări clinice potențial severe, chiar fatale.
Când apar simptomele.
Plăcile ateromatoase sunt adesea asimptomatice. Îngroșarea lor poate împiedica treptat circulația sângelui și poate duce la apariția simptomelor: cel mai adesea, această îngroșare are loc în arterele coronare care înconjoară inima, în carotide (în gât) și în arterele membrelor inferioare, provocând simptome localizate: durere, amețeli, dificultăți de respirație, instabilitate la mers ...angină (angină pectorală), atac ischemic tranzitor siarteriopatie obliterantă a membrelor inferioare (PADI) sunt principalele manifestări clinice ale ateromului.
Complicațiile grave ale aterosclerozei apar din ruperea plăcilor, rezultând în formarea unui cheag (tromb) care blochează circulația sângelui și provoacă ischemie, ale cărei consecințe pot fi grave sau fatale: se referă la o arteră coronariană îninfarct miocardic (MI), sau o arteră carotidă în accident cerebrovascular (accident vascular cerebral).
Istoria naturală a plăcii ateromatoase
Crearea plăcii ateromatoase depinde de echilibrul dintre aportul alimentar de colesterol, nivelul său circulant și eliminarea acestuia.
Colesterolul de tip LDL (LDL-c) prezent în fluxul sanguin se poate acumula, preferențial în anumite locuri ale arborelui vascular expus fluxului sanguin turbulent (ramuri, bifurcații etc.): creează astfel primele leziuni timpurii, denumite dungi de lipide. Acestea sunt depozite care formează trasee lipidice ridicate pe peretele interior al arterei.
Treptat, LDL-c se oxidează acolo și devine inflamator pentru peretele interior. Pentru a-l elimina, acesta din urmă recrutează celule albe din sânge (monocite diferențiate în macrofage în special), care sunt saturate cu LDL-c oxidat. În afară de orice mecanism de reglare, macrofagele devin voluminoase, mor prin apoptoză, rămânând prinse local. Deoarece sistemele normale de îndepărtare a resturilor celulare nu pot interveni, acestea se acumulează în placa aterosclerotică care crește treptat.
Ca răspuns la acest mecanism, celulele musculare netede ale peretelui vascular migrează în placă, în încercarea de a izola acest grup de celule inflamatorii. Ei vor forma un șapă fibroasă din fibre de colagen: întregul formează o placă mai mult sau mai puțin rigidă și stabilă, adică fără risc de rupere.
În anumite condiții, se produc macrofage în plăci proteaze capabil să digere colagenul produs de celulele musculare netede. Când acest fenomen inflamator devine cronic, acțiunea proteazelor asupra fibrelor favorizează rafinamentul șapa care devine mai fragilă și se poate rupe. În acest caz, peretele interior al arterei se poate crapa. Trombocitele din sânge se agregă cu resturi celulare și lipide acumulate în placă pentru a forma un tromb, sau cheag, care va încetini și apoi va bloca fluxul sanguin.
Diagnostic și factori de risc
Procesul de diagnosticare este în general luat în considerare numai atunci când apar primele simptome. Astfel, orice disconfort funcțional (dificultăți de respirație, dureri toracice sau crampe musculare la nivelul membrelor inferioare la efort etc.) trebuie să motiveze desfășurarea unui examen clinic, a unei evaluări biologice și a unei examinări precise a simptomelor și a istoricului personal.