Bacteriile intestinale Cum pot duce la obezitate PZ - Pharmazeutische Zeitung
De Henriette Müller/Se știe de mult că bacteriile intestinale influențează greutatea corporală. Acum, cercetătorii americani au descoperit un posibil mecanism prin care fac acest lucru: folosesc acetat ca semnal.
În cazul unei diete bogate în grăsimi, bacteriile intestinale cresc producția de acizi grași cu lanț scurt, ceea ce la rozătoare duce la obezitate, rezistență la insulină și un sindrom metabolic. Aceasta este ceea ce cercetătorii din jurul Dr. Gerald Shulman de la Școala de Medicină a Universității Yale în revista „Nature” (DOI: 10.1038/nature18309).
"width =" 250 "height =" 152 "/>
Cine este gras și cine este subțire depinde și de flora intestinală.
Foto: Shutterstock/Janson George
Shulman și colegii săi au descoperit că șobolanii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi timp de trei până la patru săptămâni au produs și metabolizat mult mai mult acetat decât animalele hrănite în mod normal. Acidul gras este produs de microorganismele intestinului, așa cum au putut arăta oamenii de știință în diferite experimente.
În plus față de creșterea acetatului, oamenii de știință au demonstrat, de asemenea, secreția crescută de insulină la acești șobolani. Creșterea acetatului declanșează secreția de insulină, așa cum cercetătorii au reușit să demonstreze cu un test: O perfuzie de acetat în grupul de control a dus la o creștere comparabilă a nivelurilor de insulină ca la animalele hrănite cu grăsimi. O conexiune cauzală între flora intestinală și eliberarea insulinei ar putea fi demonstrată prin transplanturi de scaune între grupurile de animale hrănite diferit, deoarece donatorii și destinatarii s-au apropiat între ei în ceea ce privește conținutul măsurat de acetat și insulină.
Acetatul nu poate stimula direct celulele beta să elibereze insulină, așa cum cercetătorii au reușit să arate pe celulele izolate. În schimb, stimulează secreția de insulină prin sistemul nervos parasimpatic. Atât tranziția nervului vag, cât și tratamentul cu blocant parasimpatic atropina au inhibat imediat efectul acetatului asupra eliberării insulinei.
În alte experimente, Shulman și echipa sa au investigat influența nivelurilor crescute de acetat asupra apetitului. Acetatul activează nervul vag și promovează formarea grelei „hormonului foamei”, care crește pofta de mâncare și nevoia de hrană. Un cerc vicios se formează pe măsură ce aportul crescut de alimente crește formarea de acetat, ceea ce la rândul său determină eliberarea mai multor insuline și grelină. Obezitatea și sindromul metabolic sunt consecințele.
Constatările indică formarea acetatului și activarea vagă ca noi ținte terapeutice pentru tratamentul obezității, potrivit autorilor. Sunt necesare studii suplimentare pentru a identifica microorganismele care formează acetat și pentru a dezvolta strategii pentru a le inhiba. /
- La medicina de ansamblu.