Boala Alzheimer Inserm - De la știință la sănătate

Subtitlu

O boală neurodegenerativă complexă, care este din ce în ce mai înțeleasă

Boala Alzheimer rezultă din degenerarea lentă a neuronilor, începând din hipocampus (o structură cerebrală esențială pentru memorie) și apoi răspândindu-se în restul creierului. Se caracterizează prin afectarea memoriei recente, funcțiile executive și orientarea în timp și spațiu. Pacientul își pierde treptat facultățile cognitive și autonomia.

Nu știm încă cum să vindecăm această boală, dar cunoștințele noastre despre factorii de risc și mecanismele sale s-au schimbat dramatic în ultimii ani.

Timp de citit

15-20 min

Ultima actualizare

08.01.19

Fișier produs în colaborare cu David Blum (director de cercetare Inserm, echipa Alzheimer și tauopatii, centrul de cercetare Jean Pierre Aubert, unitatea Inserm 1172/Universitatea din Lille), Luc Buée (directorul centrului de cercetare Jean-Pierre Aubert) și Florence Pasquier (PU -PH în neurologie, manager CMRR și director al Centrului de excelență Lille LiCEND pentru boli neurodegenerative)

Înțelegerea bolii Alzheimer

Rare înainte de 65 de ani, Boala Alzheimer se manifestă mai întâi prin pierderea memoriei, urmată de-a lungul anilor de tulburări cognitive mai generale și invalidante.

Dintre cazurile care apar la persoanele cu vârsta sub 65 de ani, 10% se referă la persoanele cu forme familiale rare ereditare ale bolii. După această vârstă, frecvența bolii crește la 2 până la 4% din populația generală. Crește rapid pentru a ajunge 15% din populație la 80 de ani. Astfel, aproximativ 900.000 de persoane suferă astăzi de boala Alzheimer în Franța. Se estimează că vor fi de 1,3 milioane în 2020, având în vedere creșterea speranței de viață.

Femeile în vârstă par mai expuse riscului, deoarece, din 25 de pacienți, 10 sunt bărbați și 15 sunt femei, dar această diferență ar putea fi legată de diferențele în speranța de viață.

De la pierderea memoriei la dependență

tulburări de memorie este cel mai frecvent și mai vizibil simptom asociat cu boala Alzheimer.
De tulburări ale funcției executive (programarea, secvența pentru atingerea unui obiectiv ...) sunt, de asemenea, foarte evocatoare: de exemplu, nu mai știu cum să vă folosiți telefonul sau cum să pregătiți o rețetă care anterior era bine cunoscută.
probleme de orientare în timp și spațiu sunt, de asemenea, revelatoare: persoanele care dezvoltă boala se pierd pe un traseu obișnuit sau nu-și mai cunosc locul în timp.
Mai rar, tulburări de limbaj sau de vedere (citirea, localizarea obiectelor ...) poate fi observată la debutul bolii.

Răspândirea bolii are ca rezultat tulburări progresive ale limbajului oral (afazie) și scris (disortografie), mișcare (apraxia), comportament și dispoziție (anxietate, iritabilitate depresivă) și somn (insomnie).

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că această progresie nu este nici unică și nici neapărat catastrofală: toți pacienții nu prezintă același tablou clinic, nu experimentează același curs sau suferă de același handicap. De multe ori putem continua să avem o viață socială, intelectuală și emoțională cu boala Alzheimer mult timp.

Găuri de memorie: consultați !

Toată lumea are uneori întreruperi. Cu toate acestea, atunci când omisiunile neobișnuite îngrijorează o persoană (sau pe cei din jur) și o deranjează în viața de zi cu zi până la simțirea nevoii de a vorbi cu un medic (medic generalist, neurolog, geriatru sau psihiatru), plângerea trebuie luată foarte serios.serios și să facă obiectul unei evaluări exacte. Franța a creat o rețea de „centre de memorie” extrem de specializate în diagnosticarea acestor afecțiuni, cu peste 400 de site-uri de consultare răspândite pe teritoriu.

Un mecanism identificat, dar ...

Examinate după moartea lor, creierul pacienților cu boala Alzheimer prezintă două tipuri de leziuni: depozite amiloide si degenerescenta neurofibrilara. Fiecare dintre aceste leziuni este asociată cu o proteină: peptida β-amiloidă pentru depozitele de amiloid și proteină tau fosforilată pentru degenerescenta neurofibrilara.

Proteina β-amiloidă, prezentă în mod natural în creier, se acumulează de-a lungul anilor sub influența diferiților factori genetici și de mediu. Acesta ajunge să formeze depozite amiloide, numite și „plăci senile”. Conform'ipoteza „cascadei amiloide”, Acumularea acestei peptide amiloide induce toxicitate asupra celulelor nervoase, rezultând fosforilarea crescută a unei proteine structurale în neuroni, proteina tau. Fosforilarea proteinei tau duce la rândul ei la o dezorganizare a structurii neuronilor și la o așa-numită degenerare „neurofibrilară”. În cele din urmă, acesta din urmă duce la moartea celulelor nervoase. Foarte lent, acest proces durează câteva zeci de ani până la apariția simptomelor bolii.

Formulată la începutul anilor 1990, ipoteza cascadei amiloide rămâne valabilă, dar s-a extins treptat și a devenit mai complexă cu rezultatele cercetărilor. De exemplu, acum se crede că odată declanșată, degenerescența neurofibrilară (sau „boala tau”) se răspândește pe întregul creier, independent de peptida amiloidă. De asemenea, știm acum că există și o reacție inflamatorie în creier, care pare să aibă loc destul de devreme în acest proces.

Scufundați-vă în inima Alzheimer în benzi desenate !

Pentru a afla mai multe despre mecanismele celulare și moleculare implicate în dezvoltarea bolii Alzheimer, descoperiți cartea noastră de benzi desenate Plonjând în inima Alzheimerului

Vârstă, genetică și mediu, cocktailul factorilor de risc

Principalul factor de risc pentru boala Alzheimer este vârsta: incidența bolii crește după 65 de ani și explodează după 80 de ani.

mediu inconjurator joacă, de asemenea, un rol important. De factori de risc cardiovascular (diabet, hipertensiune, hiperlipidemie) neacceptate la vârsta mijlocie a vieții sunt, de exemplu, asociate cu o apariție mai frecventă a bolii, deși nu se știe încă prin ce mecanisme. stil de viata sedentar este un alt factor de risc, precum și microtrauma craniană observat la anumiți sportivi (cum ar fi jucătorii de rugby sau boxeri) sau chiar anestezie repetată.

Dimpotrivă, faptul dedupă ce a studiat și a avut o activitate profesională stimulantă, precum și o viață socială activă, pare să întârzie debutul primelor simptome și severitatea acestora. În aceste condiții, creierul ar beneficia de o „rezervă cognitivă” care face posibilă compensarea, cel puțin pentru o perioadă, a funcției neuronilor pierduți. Acest efect ar fi legat de plasticitatea cerebrală, un fenomen care reflectă adaptabilitatea permanentă a creierului nostru.