BOALĂ ULCERATIVĂ GASTRO-DUODENALĂ - descărcare ppt
BOLĂ ULCERATIVĂ GASTRO-DUODENALĂ Dr. BOUTRA
INTRODUCERE ulcer peptic (anglo-saxoni); Boala Cruveilhier franceză. Boală cronică benignă, multifactorială, care evoluează spontan prin erupție, uneori emailată de complicații. Caracterizată prin prezența unei pierderi de substanță amputând țesutul muscular care este transformat într-un bloc sclerotic.
Epidemiologie: Prevalență: 10% PM (8% UD, 2% UG). UD este de 3-4 ori mai mare decât UG. Mortalitate: 1% UD, 2,5% UG Incidență: Variază în funcție de țară și în funcție de tipul de ulcer Vârstă: UD: subiecți tineri cu vârf între 40_50 ani UG: vârstă vârf între 55-65 ani Sex: mai frecvent la bărbații cu un raport de sex de 4/1 pentru UD și 2/1 pentru UG Variație geografică Ratele variază în funcție de prevalența HP și de utilizarea AINS și ASA
fiziopatologie factor de apărare fac de agresiune * Acizi * Gastrină * Bicarbonat * Mucus * Epiteliu * PG * vascularizație * Acizi * Gastrină * Histamină * Hipoxie * Golire gastrică
FACTORI DE AGRESIE: 1_MUD: 1- Secreție gastrică acidă (SGA): Cauzele sunt: Masa celulelor parietale ale UD (2x subiecți normali) de origine: genetică, fumat, hipergastrinemie Sensibilitatea celulelor parietale ale UD la gastrină . Secreție de acid gastric nocturn și inter-digestiv
2- Secreție peptică (SP): fluxul de SP este în ulcere în apăsare și normal în timpul remisiunii. 3- Tulburări motorii: Accelerarea VS și încetinirea golirii duodenale par să caracterizeze majoritatea UD-urilor. 4- Radicali liberi oxigenați (RLO): GB și macrofage tisulare, în faza acută a MUGD secretă peroxidarea lipidelor RLO death moartea celulelor.
Anomalii de apărare și reparare: în boala ulcerativă anomalii structurale MEE și alterări funcționale ale mucusului permeabilitate la ioni H +. Secreția bazală de bicarbonat și ca răspuns la acid și PG este în AINS MUG, din fluxul sanguin, tutun și hipersecreție de HCL it inhibă replicarea în zonele proliferative celulare.
2- MUG Elementele de agresiune implicate în UD intervin și în UG. În UG, nu mai dăm vina pe rolul anomaliilor în apărare și reparare.
1/Ulcer peptic asociat cu infecția cu Helicobacter pylori: HP: flagelat spiral BGN, având capacitatea de a coloniza epiteliul de suprafață al mucoasei gastrice Rol patogen descris pentru prima dată de Warren și Marshall în 1983 Singurul rezervor cunoscut = stomac uman Oro-oral sau fecal -transmisie la om Prevalența infecției cu HP depinde de vârstă și țara de origine: PVD: copilărie, 80% PD: 30 - 50%
Infecția are ca rezultat gastrita acută progresând către cronicitate în majoritatea cazurilor care pot fi complicate de ulcerul gastric sau ulcerul duodenal. Alte complicații mai rare sunt adenocarcinomul gastric și limfomul.
Gastrită acută Atrofie Gastrită cronică Ulcer Displazie Cancer INF HP Gastrită acută Atrofie Gastrită cronică Ulcer Displazie Cancer
Mecanisme de colonizare După contagiune, HP colonizează mucoasa gastrică și modifică mecanismele de apărare a mucoasei gastrice datorită activității sale: activitatea ureazei ureaza esențială pentru colonizarea bacteriană Permite producerea de amoniac din H + menținând pH-ul peste 4 Amoniacul inhibă reînnoirea celulară și modifică faza de reparare (citoprotecție gastrică)
HP este considerat a fi implicat în ulcerogeneză prin două mecanisme: direct implicând proprietățile citotoxice ale bacteriei și efectul său de promovare asupra mediatorilor inflamației indirecte în MUD de către S de SGA. Acest lucru promovează înlocuirea epiteliului intestinal al mucoasei duodenale cu un epiteliu de tip gastric. Colonizarea acestuia de către HP duce la o cascadă de inflamații, eroziuni și apoi un ulcer.
Ulcer peptic legat de AINS AINS selectivi (coxibs) care inhibă COX-2 prin păstrarea activității COX-1 reduc riscul de complicații ulcerului fără a-l elimina. Aspirina administrată în doze mici, pentru anti-agregare, păstrează potențialul ulcerogen și expune riscul de complicații sângerante.
Boala ulcerului peptic fără legătură cu AINS sau Helicobacter pylori: afectează persoanele cu morbidități severe, inclusiv cardiovasculare, renale, hepatice sau pancreatice. Acestea sunt legate de o modificare a mecanismelor de apărare a mucoasei GD Aceste ulcere sunt diferite de ulcerele de stres care apar la pacienții spitalizați în terapie intensivă cu unul sau mai multe eșecuri viscerale.
Ulcer peptic legat de sindromul Zollinger-Ellison: Ulcerul duodenal al sindromului Zollinger Ellison este excepțional. Este legat de o hipersecreție acidă indusă de secreția tumorală a gastrinei (gastrinom).
Alți factori care intervin Factori genetici: Factorii genetici joacă probabil un rol în boala ulcerului. Prevalența dezvoltării unui ulcer la rudele de gradul I este de aproximativ 3 ori mai mare decât populația generală. Astfel, aproximativ 20-50% dintre pacienții cu ulcer duodenal au antecedente familiale de ulcer.
Fumatul: fumătorii au aproximativ 2 ori mai multe șanse de a dezvolta ulcer decât nefumătorii, o puternică corelație pozitivă între fumat și incidența bolilor ulcerate, a mortalității, a complicațiilor, a recurențelor și a întârzierii vindecării ratelor de fumat
Stres: Pacienții cu ulcer prezintă, în general, același aspect psihologic ca și populația generală
Alcool și dietă Studiile epidemiologice nu au reușit să arate o corelație între cafeină, cafea decofeinizată, coca-cola, bere și un risc crescut de boală ulcerată. Cu toate acestea, nu este necesară modificarea dietei la pacienții cu ulcer.
Stomacul scaunului: curbura mai mică 25% ANAPATH 1. Macroscopie Ulcer cronic = pierderea substanței de dimensiuni variabile, de formă rotunjită sau ovală, cu fundul acoperit cu o falsă membrană gălbuie. Stomacul scaunului: curbura mai mică 25% în antrum în 50%. Duoden: este aproape întotdeauna în bec. Cel mai adesea este unic. În ulcerul acut secundar antiinflamatoarelor și salicilaților, leziunile sunt adesea multiple, trecătoare.
Microscopie Ulcer cronic = pierderea substanței care distruge mucoasa, submucoasa până la țesutul muscular, fundul ulcerului este ocupat de țesut conjunctiv cu infiltrat inflamator după mai multe focare, un proces de scleroză tinde să se răspândească spre adâncimea care ajunge la seroasă . Pierderea substanței în ulcerul acut poate fi limitată la mucoasă și submucoasă, dar poate trece prin muscular și poate perfora seroza. Nu există fibroză.
MUD CLINIC MUD în forma sa tipică necomplicată TDD MUD CLINIC MUD în forma sa tipică necomplicată
Semiologie clinică idem oricare ar fi localizarea 1- sindromul durerii tipice 50% Sit epigastric sau HCD Cronic, ritmic la mese Periodicitate, ingestie calmată de alimente 2- forme atipice Fără specificitate: Vmts, Dispepsie, hiperalgezie Asimptomatic: subiect vârstnic Complicații 3- Semne generale: absent, uneori anorexie 4- Semne fizice: absent, alteori sensibilitate epigastrică.
Paraclinic FOGD ++ - Examen cheie de prima intensiune; - Simplu, ușor, rapid, sensibil, specific, biopsii, cercetare Hp -Specificați topografia, numărul, aspectul macroscopic, dimensiunea, semnul asociat, semnul cicatricii: (zona deprimată, convergența pliurilor, linia albicioasă, retractilă, deformarea bulbilor, pseudodiverticul). Ulcere uriașe și multiple: ZE; ADK, LMNH. Criterii de benignitate sau malignitate UG ===== Bx