Boli autoimune ale glandei tiroide în l; copil - Swiss Medical Review
rezumat
Deteriorarea autoimună a glandei tiroide la copii și adolescenți include tiroidita Hashimoto și boala Graves-Basedow numită și gușă toxică difuză. Mecanismele imunologice implicate în aceste afecțiuni sunt strâns legate, deși prezentarea lor clinică diferă datorită particularității răspunsului imunologic. Cele două boli sunt interconectate de o patologie tiroidiană similară, apariția lor comună în cadrul aceleiași familii și/sau la același pacient de-a lungul anilor. O predispoziție genetică asociată cu factorii de mediu și hormonali pare să contribuie la dezvoltarea lor. Aceste elemente ajută la înțelegerea prezentării lor clinice uneori insidioase, precum și a abordării diagnostice și terapeutice.
Introducere
Patologiile glandei tiroide reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze ale patologiilor hormonale până la sfârșitul adolescenței. În afară de hipotiroidismul congenital (1/4000 nou-născuți), disfuncția tiroidiană la copii este în general asociată cu implicare autoimună și aceasta cu o prevalență crescândă. Acestea sunt tiroidita Hashimoto, numită și tiroidită limfocitară cronică și boala Graves sau boala Graves sau gușă toxică difuză. Prezentarea clinică a tiroiditei lui Hashimoto poate fi proteană, nespecifică cu sau fără gușă și cu un grad foarte variabil de hipotiroidism. Evoluția sa este în general lentă în funcție de agresivitatea procesului inflamator autoimun. Boala Graves indusă de anticorpii receptorilor TSH (CA) are, de asemenea, un debut insidios și nespecific, deși în timp tabloul clinic al hipertiroidismului cu gușă devine evident. Acest articol își propune să abordeze gestionarea acestor condiții adesea încurcate în lumina cunoștințelor fiziopatologice ale procesului autoimun.
Epidemiologie
Boala Graves este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism la copii (Tabelul 2). Apare cu o incidență de aproximativ 0,8/100.000 de copii/an, cel mai adesea în timpul celui de-al doilea deceniu de viață. Este de 5-7 ori mai frecventă la fete și în mai mult de 60% din cazuri, istoricul familial este pozitiv. 6 Ca și în cazul tiroiditei, boala Graves poate fi asociată cu diabetul de tip 1 și boala Addison. Sindromul Di George (malformații cardiace și faciale cu hipoplazie a timusului și hipoparatiroidism) este însoțit de boala Graves în 20% din cazuri. 7
Fiziopatologia procesului inflamator autoimun
Răspunsul imun care cauzează boala este detaliat în Figura 2.
Tiroidita Hashimoto se caracterizează prin prezența AC anti-tiroidiene: în 90% din cazuri este anti-TPO AC și în 20-50% anti-TG AC. 9 Gușa are un infiltrat limfocitar inflamator, agravat de creșterea TSH care stimulează creșterea glandei. În al doilea rând, distrugerea foliculilor duce la eliberarea hormonilor tiroidieni care pot provoca o fază de hipertiroidism tranzitoriu. Boala Graves este legată de CA circulante îndreptate împotriva receptorului TSH. Aceste CA sunt specifice acestei entități, stimulând hormonogeneza, creșterea glandelor și inducând gușa. Producția extratiroidiană de AC în țesuturile limfoide explică persistența AC chiar și după ablația tiroidiană, în special la femeile gravide care rămân expuse riscului de a transmite aceste AC la bebelușul ei. Oftalmopatia tiroidiană și mixedemul pretibial, rare la copii, au o patogeneză slab înțeleasă.