Boli tiroidiene - Centrul tiroidian Tegernsee
Pe această pagină veți găsi descrieri detaliate ale simptomelor și evoluției bolii celor mai frecvente și importante boli ale glandelor tiroide și paratiroide, precum și o prezentare generală a valorilor normale ale laboratorului de hormoni, în format PDF pentru descărcare.
Cu autonomia tiroidei, creșterea și funcția celulelor tiroidiene (tirocitele) nu mai sunt reglate de glanda pituitară în funcție de nevoile corpului, ci au loc mai degrabă independent, adică H. autonom. Ca rezultat, se formează unul (autonomie unifocală) sau mai multe noduri (autonomie multifocală).
Nodurile autonome, numite și noduri fierbinți, pot în timp, v. A. cu o creștere semnificativă a dimensiunii, duce la creșterea producției de hormoni (tiroida hiperactivă, numită și hipertiroidism).
O celulă autonomă este în mare parte creată de o mutație spontană la receptorul TSH al glandei tiroide, care duce la activarea permanentă a receptorului (celulă hiperactivă hormonală).
Această boală este o inflamație dureroasă a glandei tiroide care apare adesea după infecții virale ale căilor respiratorii superioare.
Durerea severă la înghițire, care nu este un simptom al durerii în gât, este tipică. În plus, există un sentiment general moderat de boală. Ceea ce se observă este o durere puternică atunci când se aplică presiune asupra glandei tiroide.
În ultrasunete puteți observa un ecou tipic redus (pete întunecate în ultrasunete). Sedimentarea sângelui este foarte crescută. Nu este neobișnuit ca glanda tiroidă puternic inflamată să elibereze hormonul tiroidian deja produs și stocat (așa-numitul hipertiroidism de eliberare). Acest lucru poate duce la simptome ușoare de hiperfuncție, cum ar fi neliniște și transpirație crescută.
Cu această boală există un nivel considerabil de suferință din cauza durerii severe. Diagnosticul corect se face adesea numai după săptămâni (adesea confundat cu amigdalită la început).
În imaginea completă a tiroiditei de Quervain, terapia cu un preparat de cortizon (începând cu 60 mg) se efectuează timp de aproximativ 6 săptămâni. Doza este apoi redusă rapid la o doză de întreținere de 7,5 până la 5 mg.
În majoritatea cazurilor, preparatul de cortizon poate fi întrerupt complet după 2 până la 3 luni.
Bolile autoimune ale tiroidei sunt relativ frecvente. T. genetică
Asemănări. Ambele boli autoimune pot apărea în cadrul unei familii Tiroidita autoimună (numită și tiroidita lui Hashimoto) și Boala Graves (Boala Basedow).
Sistemul imunitar propriu al organismului formează „accidental” anticorpi, ca să spunem așa, substanțe defensive împotriva componentelor celulelor tiroidiene (autoanticorpi).
Cel mai frecvent, anticorpii vor da principala enzimă produsă de celula tiroidiană, peroxidaza tiroidiană (TPO). Această enzimă este parțial responsabilă de producerea hormonilor tiroidieni în celula tiroidiană. Anticorpii TPO conduc de obicei la dezvoltarea unui subactiv (producție de hormoni scăzută, numită hipotiroidism) în celulele tiroidiene. Această boală, cunoscută și sub numele de tiroidită autoimună a lui Hashimoto, este acum extrem de frecventă și pare să fi crescut semnificativ în ultimii 10 ani (crește probabil nu numai datorită diagnosticului îmbunătățit).
Tiroidita autoimună (AIT) este cea mai frecventă boală tiroidiană împreună cu tiroida mărită (gușă sau gușă) și poate apărea la toate grupele de vârstă (de la aproximativ 10 ani până la bătrânețe).
AIT este de departe cea mai frecventă boală autoimună (într-o boală autoimună, autoanticorpii organismului sunt direcționați împotriva propriilor molecule ale corpului).
Aproximativ 80% dintre pacienții cu tiroidă cu vârste cuprinse între 10 și 40 de ani au AIT.
AIT duce de obicei la o tiroidă subactivă (hipotiroidism). Hormonul lipsă este înlocuit de un hormon produs sintetic, biochimic identic, levotiroxina (L-tiroxina). L-tiroxina trebuie administrată cu cel puțin 30 de minute înainte de micul dejun pentru a fi suficient de absorbită de organism.
De obicei, această terapie trebuie să fie pe tot parcursul vieții. Sunt necesare urmăriri de 8-10 luni, deoarece hipofuncția progresează adesea lent.
O problemă majoră la pacienții cu tiroidită autoimună este „bolile autoimune suplimentare asociate” care se dezvoltă relativ des. Conform celor mai recente cercetări, aproximativ 15% din toți pacienții cu AIT dezvoltă una sau mai multe alte boli autoimune.
În practica noastră, cele mai importante 4 boli autoimune asociate pot fi identificate prin teste de laborator: boala Addison (insuficiență suprarenală), diabet zaharat tip I, boală celiacă, gastrită autoimună.
În boala Graves, sistemul imunitar produce mai mulți auto-anticorpi împotriva receptorului TSH. Acest receptor TSH se află în exteriorul celulei tiroidiene și trece prin întreaga membrană celulară până în interiorul celulei tiroidiene. Hormonul glandei pituitare TSH controlează producția de hormoni tiroidieni prin legarea la receptorul TSH. Legarea TSH duce la o activare a receptorului și astfel la o activare a producției de hormoni tiroidieni. Această producție este în mod normal controlată și monitorizată printr-o buclă de control.
În boala Graves, anticorpii receptorilor TSH (TRAK) se leagă de receptor în loc de TSH, ceea ce duce la activarea permanentă a receptorului și, astfel, la producerea permanentă, necontrolată, de hormoni tiroidieni. Această supraproducție (hipertiroidism) duce la simptome semnificative precum bătăi rapide ale inimii, transpirații, neliniște, tulburări de somn, pierderea în greutate.
Orbitopatia endocrină se dezvoltă la aproximativ 50% dintre cei afectați. Această complicație a bolii Graves duce la o creștere inflamatorie a țesutului gras din spatele globului ocular și la o îngroșare a mușchilor oculari. Acest lucru determină ieșirea globilor oculari (exoftalmie), asociată cu umflarea pleoapelor și a glandelor lacrimale. Nu este neobișnuit să se dezvolte vederea dublă.
Boala se oprește la aproximativ 50% dintre pacienți în această perioadă. Restul de 50% trebuie supus unui tratament definitiv: în multe cazuri terapia cu iod radioactiv are succes; în cazul glandelor tiroide relativ mari, o îndepărtare chirurgicală completă a glandei tiroide (tiroidectomia) poate fi opțiunea de tratament mai sensibilă.
Aproximativ 50% dintre pacienții cu boală Graves dezvoltă o
orbitopatie endocrină. Reacția autoimună duce la activarea celulelor inflamatorii. Celulele inflamatorii, v. A. Limfocitele T și fibroblastele duc la un z. T. reacție inflamatorie pronunțată în zona mușchilor oculari și a țesutului gras din spatele globilor oculari (țesut gras retrobulbar). Țesutul gras crește, mușchii ochilor sunt îngroșați de reacția inflamatorie. Ambele duc la proeminența globilor oculari, combinată cu umflarea pleoapelor (edem pleoapelor) și reacții inflamatorii ale glandelor lacrimale (flux crescut de lacrimă).
Pentru pacienții afectați, este un fenomen de hiperfuncție însoțitor foarte neplăcut.
Normalizarea hormonilor tiroidieni cu medicamente anti-tiroidiene (substanțe care inhibă supraproducția glandelor tiroide, cum ar fi carbimazol, tiamazol sau propilil) poate duce la o anumită îmbunătățire a simptomelor. Cu toate acestea, în multe cazuri, simptomele rămân destul de considerabile, chiar și în ciuda normalizării hormonilor tiroidieni. În aceste cazuri, terapia este esențială.
Pe baza studiilor recente, s-a dovedit o terapie cu un glucocorticoid în combinație cu seleniu. Glucocorticoidul (preparat de cortizon) se injectează intravenos o dată pe săptămână. Această terapie se desfășoară timp de 10 până la 12 săptămâni. În plus, pacienții ar trebui să primească 200 ug de seleniu. Alți antioxidanți ca terapie suplimentară s-au dovedit.
Iradierea simultană a țesutului din spatele ochiului (așa-numita iradiere retrobulbară) este deosebit de utilă în cazul imaginilor duble.
În cazuri foarte pronunțate, ameliorarea chirurgicală trebuie efectuată de un specialist într-o clinică foarte specializată (așa-numita decompresie).
Cele mai frecvente forme de cancer al tiroidei sunt carcinoame tiroidiene diferențiate: papilar si carcinom tiroidian folicular.
Celulele acestor tumori au încă caracteristicile celulelor tiroidiene normale (de unde și denumirea de carcinom tiroidian diferențiat). După operație, adică H. După îndepărtarea completă a întregii glande tiroide cu îndepărtarea parțială a ganglionilor limfatici cervicali și terapia ulterioară cu radioiod, carcinoamele tiroidiene diferențiate au un prognostic extrem de favorabil. Cu terapia de astăzi, boala tumorală poate fi vindecată în marea majoritate a cazurilor.
Asa numitul carcinom tiroidian medular (numit și carcinom cu celule C) nu provine din celulele tiroidiene, ci din celulele producătoare de calcitonină care sunt împrăștiate prin tiroidă. Calcitonina este un hormon pe care u. A. este implicat în metabolismul osos.
Carcinoamele cu celule C sunt mult mai rare decât carcinoamele diferențiate. Au un prognostic mai prost decât tumorile tiroidiene menționate anterior. Detectarea precoce este deosebit de importantă pentru aceste tipuri de cancer, deoarece este posibilă doar o intervenție chirurgicală radicală (fără terapie cu iod radioactiv).
Cancerul tiroidian medular poate fi aproape întotdeauna detectat printr-un test de sânge (determinarea nivelului de calcitinonă în sânge). Prin urmare, determinarea nivelului de calcitonină este deosebit de utilă pentru ganglionii cu risc hipoecogen. În acest fel, acest tip de tumoare poate fi adesea detectată într-un stadiu incipient și se poate efectua o operație, care poate fi decisivă pentru prognosticul.
Așa-numitul este foarte rar Carcinom tiroidian anaplastic, numit și carcinom tiroidian nediferențiat. Acesta este un tip de tumoare extrem de agresiv care apare ocazional la gușa mare la persoanele în vârstă. O vindecare nu este posibilă.
În hipotiroidism, există o scădere a producției de hormoni tiroidieni. Metabolismul celulelor corpului este încetinit. Performanța fizică și mentală este afectată semnificativ în cazul hipotiroidismului pronunțat. O ușoară tiroidă subactivă i. d. De obicei, nu sunt observate de cei afectați. Cu toate acestea, fertilitatea poate fi deja afectată. Prin urmare, dacă doriți să aveți copii, chiar și o ușoară hipofuncție necesită întotdeauna tratament. Tiroida subactivă poate fi rezultatul unei intervenții chirurgicale tiroidiene sau a terapiei cu iod radioactiv. Cu toate acestea, cea mai frecventă cauză este tiroidita autoimună (tiroidita Hashimoto), care a fost diagnosticată acum cu o frecvență mare.
Terapia tiroidei hiperactive constă în administrarea unui preparat hormonal tiroidian (levotiroxină). Preparatul cu hormon tiroidian trebuie luat cu 30 până la 40 de minute înainte de micul dejun o dată pe zi (dacă este luat cu o masă, cea mai mare parte a efectului său se pierde).
Hipertiroidismul este o producție excesivă de hormoni de către glanda tiroidă.
Această hiperactivitate duce la o varietate de simptome: ritm cardiac accelerat, scădere în greutate, neliniște și tulburări de somn, de ex. T. scaun subțire.
Hiperfuncția apare de obicei din boala Graves sau autonomia tiroidei (mai ales adesea după aportul excesiv de iod, de exemplu, de la un agent de contrast cu raze X care conține iod).
Ocazional, hormonii tiroidieni crescuți se găsesc și cu o doză prea mare de levotiroxină.
Glanda paratiroidă hiperactivă (HPT) este cea mai frecventă cauză a unei creșteri descoperite accidental a nivelului de calciu (hipercalcemie).
După diabetul zaharat și bolile tiroidiene, este cea mai frecventă tulburare hormonală (la femeile cu vârsta peste 50 de ani: la fiecare 1000 de femei).
Creșterea producției de hormon paratiroidian (hormon paratiroidian) în glanda paratiroidă duce la creșterea nivelului de calciu în sânge (valori normale ale calciului: 2,2 până la 2,6 mmol/l).
Cele patru glande paratiroide se află pe spatele celor doi lobi tiroidieni (2 la stânga, 2 la dreapta). Cu pHPT, aproximativ 90% dintre pacienți au un adenom paratiroidian mărit (tumoare paratiroidiană benignă).
Cu o examinare cu ultrasunete, adesea în combinație cu o scintigramă paratiroidiană (scintigramă MIBI), endocrinologul experimentat găsește adenom paratiroidian la aproximativ 80% dintre pacienți.
Punctul de plecare pentru diagnosticarea ulterioară este creșterea nivelului de calciu în sânge (mai mare de 2,6 mmol/l). Pe lângă ecografie și scintigrama paratiroidiană, specialistul efectuează teste de laborator suplimentare:
- Hormonul paratiroidian, calciu, fosfat anorganic, fosfatază alcalină, creatinină, vitamina D, markeri ai pierderii osoase, excreție de calciu în urină.
- În plus, ar trebui efectuată o măsurare a densității osoase din cauza osteoporozei.
- La dovada unui niveluri crescute de calciu și unul ridicat Valoarea hormonului paratiroidian în sânge însoțit de unul degradat sau scăzutnivel normal de fosfat poate pHPT i. d. De obicei considerat securizat.
Consecințele unui pHPT
Pietrele la rinichi care conțin calciu și osteoporoza sunt relativ frecvente. Nivelurile ridicate de calciu pot duce la aritmii cardiace severe. Prin urmare, este necesară o operație pentru valori de calciu peste 2,70 µmol/l.