Botulism - Lexiconul Neuroștiinței

Lexiconul Neuroștiinței: Botulism

botulism m, Alantiaza, E. botulism, Intoxicație de către neurotoxina Clostridium botulinum (Toxina botulinică); apare ca Intoxicarea alimentelor, Infecții ale rănilor și Botulismul copilului.

Până în prezent, au fost identificate 7 toxine botulinice de tipurile A, B, C1, D, E, F și G. Intoxicația la om are loc de obicei prin tipurile A, B, E și rar F, la animalele domestice prin tipurile C1 și D. Otrava tipurile A și B sunt proteine ​​foarte toxice (chiar și 1 ng/kg greutate corporală poate fi fatală) care sunt rezistente la sunt digestia enzimatică a tractului gastro-intestinal. Intoxicația alimentară este cauzată în principal de alimente nefierte, contaminate cu toxine (de exemplu, carne crudă și produse din pește, conserve insuficient sterilizate, brânză de lapte crud). În botulismul pentru plăgi și copii, neurotoxina este cauzată de creșterea Clostridium botulinum produs în țesutul infectat sau în tractul gastro-intestinal.

Asimilarea toxinei în organism are loc la terminațiile nervoase periferice prin endocitoză mediată de receptor. La placa motoră, toxinele inhibă eliberarea acetilcolinei prin descompunerea proteinelor implicate în proces. Aceste proteine ​​formează un complex de membrane vezicale și membrane plasmatice, care, dependent de calciu, controlează fuziunea veziculelor cu membrana presinaptică. Neurotoxinele au o activitate de protează extrem de selectivă pentru proteinele din acest complex de fuziune. Toxinele botulinice B, D, F și G împart sinaptobrevina, cunoscută și sub numele de proteină de membrană asociată veziculelor (VAMP). Proteina SNAP25 (proteină asociată cu sinaptozomii) este un substrat pentru toxina botulinică A și E; Sintaxina este divizată de toxina C1. În orice caz, procesul de fuziune a veziculelor este suprimat și, prin urmare, eliberarea neurotransmițătorului. Acest mecanism de acțiune explică selectivitatea neuronală a toxinelor botulinice, eficacitatea lor ridicată și durata lungă de acțiune.

Tabloul clinic este caracterizat de paralizie flască, care începe de obicei cu tulburări vizuale datorate paraliziei musculaturii oculare (vedere dublă, blefaroptoză, tulburări de acomodare, eșecul reacției pupilare) și simptome de paralizie bulbară, cum ar fi disartrie, disfagie și insuficiență nazală. Aceasta este urmată de paralizia extremităților periferice până la paralizia respiratorie periferică. Principalele complicații sunt insuficiența respiratorie și infecția pulmonară din paralizia diafragmatică. La Botulismul rănit absența simptomelor gastro-intestinale, cum ar fi crampe abdominale, vărsături și diaree. Botulismul copilului apare mai ales la copii între a 2-a și a 3-a lună de viață ca urmare a ingestiei de spori botulinici cu multiplicare ulterioară în tractul gastro-intestinal și formarea toxinei.

În tabloul clinic, constipația domină în 2/3 din cazuri, urmată de paralizie neuromusculară, care începe cu nervii cranieni și apoi se extinde la nervii periferici și la mușchii respiratori. Insuficiența nervului cranian poate fi asimetrică, iar simptomele variază de la letargie ușoară și tulburări de băut la hipertensiune musculară severă și insuficiență respiratorie. În toate cazurile, terapia constă în menținerea funcțiilor vitale și administrarea antitoxinei (antitoxina trivalentă A, B, E).

lexiconul

S-ar putea să vă intereseze și: Brain & Mind 1/2021

  • Ediții digitale
  • Ediții tipărite
  • Vânzător de top
  • Pachete

Opinia cititorului

Dacă aveți orice comentarii cu privire la conținutul acestui articol, puteți informa editorii prin e-mail. Vă citim scrisoarea, dar vă cerem să înțelegeți că nu putem răspunde tuturor.

Dr. Hartwig Hanser, Waldkirch (management de proiect)
Christine Scholtyssek (asistent)

Prof. Albert Ludolph, Ulm
Prof. Lothar Pickenhain, Leipzig
Prof. Heinrich Reichert, Basel
Prof. Manfred Spitzer, Ulm