Cauza obezității se află în celulele nervoase - medicina Biermann

Multe persoane supraponderale dor de sentimentul de a fi plin. Până în prezent se presupunea că acest lucru se datorează unui transport perturbat al hormonului de sațietate leptina în creier. Dar acest lucru nu este adevărat, așa cum arată acum un grup de oameni de știință de la Helmholtz Zentrum München.

obezității

Leptina este un important hormon de sațietate produs de țesutul adipos. Cu cât există mai mult țesut gras în organism, cu atât mai multă leptină este eliberată în sânge și trece prin bariera hematoencefalică în centrul de saturație al creierului. Acolo, hormonul activează receptorii de leptină din celulele nervoase și astfel semnalează creierului să nu mai mănânce. Dacă centrele de saturație nu mai reacționează la hormon, se vorbește despre rezistența la leptină. Cei afectați sunt în permanență flămânzi, de parcă stocurile lor de grăsime nu ar fi fost deja pline. Rezistența la leptină este o cauză majoră de supraponderalitate și obezitate.

„La șoareci grași și la oameni, leptina este eliberată în concentrații mari din țesutul adipos în sânge, dar nu activează centrele de saturație ale acestora în creier. Până acum, se presupunea că cauza rezistenței lor la hormoni a fost un proces de transport perturbat ”, explică Luke Harrison, doctorand la Helmholtz Zentrum și primul autor al studiului. Deoarece leptina poate traversa bariera hematoencefalică doar într-o măsură limitată, conform teoriei, ajunge mai puțin la centrele de saturație. „Cu noul nostru proces 3D, am reușit să facem vizibil transportul leptinei pentru prima dată și să examinăm dacă această teorie este corectă”, spune omul de știință.

În lucrarea sa, el a reușit să respingă această ipoteză împreună cu biologii, patologii și biologii structurali. Cu noua metodă imagistică, echipa de cercetare condusă de Dr. Paul Pfluger, partener la Centrul German pentru Cercetarea Diabetului, a demonstrat că leptina ajunge la creier în cantități suficiente atât la șoarecii subțiri, cât și la șoarecii grași. Cauza perturbării comportamentului alimentar trebuie să stea în celulele nervoase în sine.

Acum putem restrange cauza rezistentei la leptina si sa ne concentram cercetarea asupra mecanismelor moleculare din interiorul celulelor nervoase, explica Pfluger. „Odată ce toate procesele din comportamentul nostru de sațietate au fost descifrate, putem dezvolta noi terapii împotriva obezității și, în mod specific, să sprijinim persoanele grase să piardă în greutate.” Lucrările actuale pe modele animale, explică biologul, ar fi un pas important în această direcție. Restabilirea raspunsului organismului la leptina este un pas important pentru pacientii obezi; aceasta este singura modalitate de a regla consumul de alimente.

De fapt, echipa sa de cercetare a reușit recent să demonstreze că substanța Celastrol, care este utilizată și în medicina chineză, restabilește sensibilitatea la leptină și reduce greutatea corporală. Prin urmare, s-au făcut primii pași și cercetările la Helmholtz Zentrum München vor fi intensificate în continuare. Nu în ultimul rând din cauza înființării noului Institut Helmholtz pentru Metabolism, Obezitate și Cercetare Vasculară (HI-MAG) la locația din Leipzig, cu singura posibilitate în Germania de a efectua studii clinice privind terapia de substituție a leptinei la om.

Publicație originală:
Harrison L. și colab. al.: Urmărirea fluorescentă a barierei hematoencefalice arată transportul leptinei intacte la șoarecii obezi. Jurnal internațional de obezitate, 3 octombrie 2018