Cercetarea diabetului; obezitatea și metabolismul ficatului

Salt etichete

Link-uri standard

  • Acasă
  • căutare
  • conţinut
  • Ajutor
  • a lua legatura
  • imprima
  • Protejarea datelor

Navigare:

  • Actual
    • știri
    • Calendarul diabetului
    • Politica în domeniul sănătății
    • Buletin informativ
  • Informații despre diabet
  • Diabetul în viața de zi cu zi
  • nutriție
  • Principalele subiecte
  • Ghid pentru diabet

Prezentări de produse

despre noi

Urmăm standardul HONcode pentru informații de sănătate de încredere.

ficatului gras

Certificat de med. Motor de căutare MediSuch pentru respectarea liniilor directoare 2015.

Modificările epigenetice favorizează boala ficatului gras la șoareci și la oameni

Șoarecii, cu o tendință puternică de a fi supraponderali, prezintă modificări epigenetice încă din vârsta de șase săptămâni, ceea ce duce la creșterea ficatului enzimei DPP4 și eliberarea acesteia în sânge. Pe termen lung, acest lucru favorizează dezvoltarea ficatului gras. Astfel de modificări ale materialului genetic pot fi detectate și la persoanele care suferă de boli ale ficatului gras și sugerează un lanț similar de cauze. Acestea sunt rezultatele unei echipe internaționale de cercetare condusă de Annette Schьrmann, Robert Schwenk, Christian Baumeier și Sophie Saussenthaler de la Institutul german de cercetare nutrițională (DIfE), partener al Centrului german pentru cercetarea diabetului (DZD).

Echipa, care include și cercetători în domeniul diabetului din Finlanda, Suedia și Franța, și-a publicat acum rezultatele în revista Diabetes (Baumeier și colab. 2017).

DPP4 [*] este o enzimă care inhibă acțiunea hormonilor intestinali importanți implicați în metabolismul zahărului. Diverse studii indică faptul că nivelurile ridicate de zahăr din sânge stimulează producerea de enzime de către organism. În plus, persoanele care sunt afectate de boli hepatice grase nealcoolice [**], în special, au valori ridicate ale DPP4 în ficat și sânge. Cu toate acestea, până acum nu era clar dacă valorile crescute ale enzimelor se datorează degenerescenței grase a ficatului sau dacă aceasta este cauza.

Pentru a găsi un răspuns la aceste întrebări, oamenii de știință au examinat mai întâi reglarea genei genei DPP4 la șoarecii care tind să fie supraponderali. Similar cu gemenii identici, toate animalele din această linie de reproducere sunt identice genetic. Cu toate acestea, unii dintre șoareci urmează aceeași dietă bogată în grăsimi mult mai mult decât alții și dezvoltă ficat gras la vârsta adultă la aproximativ 20 de săptămâni. Acest lucru duce la presupunerea că diferențele în dezvoltarea greutății se datorează efectelor epigenetice.

După cum arată alte analize ale oamenilor de știință, gena DPP4 este supusă modificărilor epigenetice în țesutul hepatic uman, precum și la șoareci. Gena a fost mai puțin puternic metilată în probe de țesut de la pacienții cu afecțiuni hepatice severe. Gradul de țesut hepatic gras corelat cu gradul de metilare a genei DPP4 și cantitatea de enzimă produsă în ficat.

"Luate împreună, rezultatele noastre indică faptul că modificările epigenetice ale genei DPP4 asociate cu supraponderabilitatea au un impact negativ asupra metabolismului ficatului chiar și la tineri. Cu mult înainte ca ficatul să devină gras", spune directorul studiului, Annette Schьrmann. „Prin urmare, ar trebui investigat în studii ulterioare cum și în ce moment pot fi utilizați inhibitorii DPP4 [***] în terapia diabetului pentru a preveni dezvoltarea ficatului gras nealcoolic”, continuă omul de știință, care conduce Departamentul Experimental de Diabetologie la DIfE dirijează.

sursă

Sursa literaturii: Christian Baumeier, Sophie Saussenthaler, Anne Kammel, Markus Jдhnert, Luisa Schlьter, Deike Hesse, Mickaлl Canouil, Stephane Lobbens, Robert Caiazzo, Violeta Raverdy, François Pattou, Emma Nilsson, Jussi Pihlajamдki, Charlotte Ling, Philippe Froguelmann, Annette Schь Robert W. Schwenk Metilarea ADN-ului hepatic DPP4 se asociază cu ficatul gras; Diabet 2017 ian; 66 (1): 25-35.

Informații generale

Epigenetica este o zonă de cercetare relativ tânără. Acesta examinează funcțiile genei modificate care nu pot fi urmărite înapoi la o modificare a secvenței ADN, dar care pot fi totuși moștenite. Studii recente indică din ce în ce mai mult că dieta ca factor de mediu poate avea, de asemenea, un efect de durată asupra stării de activitate a genelor, de ex. B. prin modificări chimice în blocurile ADN. Aceasta include și metilații. Acestea apar atunci când grupările metil se leagă de ADN. Acest lucru poate face dificilă sau mai ușoară activarea genelor. Metilarea directă a ADN-ului schimbă permanent expresia genei dacă are loc în zonele de control ale genelor (așa-numitele insule CpG) care au fost făcute accesibile prin modificarea histonelor.

În studiul actual, oamenii de știință au descoperit că atât gena DPP4 umană, cât și gena DPP4 de șoarece sunt mai puțin metilate atunci când indivizii examinați erau foarte supraponderali și au dezvoltat ficat gras. Deoarece metilarea în acest caz îngreunează citirea genei, demetilarea (scăderea gradului de metilare) duce la faptul că gena este citită mai intens la indivizii supraponderali. Atât metilarea, cât și demetilarea pot fi privite ca modificări epigenetice.

* DPP4 reprezintă Dipeptidil peptidaza 4. Enzima împarte u. A. hormonii intestinali (incretinele) glucagon-like peptide-1 (GLP-1) și gastric inhibitor polypeptide (GIP), care își pierd efectul ca urmare. Acest lucru favorizează nivelurile ridicate de zahăr din sânge, iar funcția celulelor pancreatice producătoare de insulină este, de asemenea, influențată negativ.

** Boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) a devenit cea mai frecventă boală hepatică cronică din Europa și SUA și un efect secundar comun al obezității și al diabetului de tip 2. Dacă nu este tratată, boala hepatică grasă se poate transforma în ciroză, care poate avea consecințe care pun viața în pericol. Este posibilă o regresie completă, reducerea greutății jucând cel mai important rol (sursă: Deutsches Дrzteblatt; Volumul 111; Ediția 26; 27 iunie 2014).

*** Inhibitorii DPP4 sunt deja utilizați ca medicamente în terapia diabetului pentru a prelungi efectul propriilor incretine GLP-1 și GIP ale organismului. Scopul său este de a crește secreția de insulină post-alimentară la persoanele cu diabet de tip 2.

Legenda: Prof. Dr. Annette Schьrmann
Sursa: Institutul German de Cercetare Nutritivă Potsdam-Rehbrьcke (DIfE)

ultima modificare: 01/09/2017