Читайте онлайн Cum apare obezitatea

Описание

Noțiunea predominantă în medicină este că oamenii devin obezi în primul rând deoarece ingeră mai multe calorii decât folosesc. De obicei, li se recomandă să mănânce mai puțin - în special grăsimi, principala sursă de energie - și în același timp să facă mai mult exercițiu - de exemplu prin sport - pentru a consuma prea multă energie pe care au absorbit-o.

În schimb, Peter Mersch arată că, mai presus de toate, metabolismul creierului uman, care nu este încă pe deplin dezvoltat din punct de vedere evolutiv, îl face să devină din ce în ce mai supraponderal în condițiile de viață actuale. Pentru că, sub dieta modernă a civilizației, cel mai înfometat și mai important organ uman - creierul - nu poate folosi suficient de multe calorii stocate în grăsimea corporală, astfel încât oamenii să rămână înfometați chiar dacă au transportat mult timp prea multe grăsimi pe propriul corp.

Cauza problemei nu este nici depozitarea excesivă a grăsimilor, nici mobilizarea insuficientă a grăsimilor în populația supraponderală, așa cum susțin majoritatea dietelor și experților în nutriție, ci utilizarea insuficientă a energiilor stocate în depozitele de grăsime. Acest lucru explică în special caracterul epidemic al valului global de obezitate.

Autorul își încheie observațiile cu o explicație a diferitelor măsuri de stil de viață și a dietelor pentru a evita și a reduce obezitatea, principiile de bază la care a aderat de mai bine de 20 de ani. În acest context, el analizează numeroase programe nutriționale pentru scăderea în greutate, cum ar fi dieta Atkins, dieta South Beach, dieta Lutz, dieta ketogenică, dieta anabolică, dieta Dukan, dieta de 17 zile, dieta GLYX, metoda Montignac, LOGI -Metoda, dieta Sears, combinarea alimentelor, subțire în timpul somnului, dieta mașinii, nutriția pentru epoca pietrei, FDH, cu conținut scăzut de grăsimi etc.

Об авторе

Соответствующие авторы

Связано с Cum apare obezitatea. și cum să scapi de el

Связанные категории

Отрывок книги

Cum apare obezitatea. și cum să scapi de el - Peter Mersch

1. Prezentare generală

Următorul text este păstrat destul de științific și în multe locuri nu ar trebui să fie ușor de citit. Pentru a facilita înțelegerea și ca o introducere a subiectului, acesta ar trebui, prin urmare, să fie precedat de un scurt rezumat al argumentelor de bază.

În medicina și științele nutriționale, este acum acceptat pe scară largă faptul că oamenii se îngrașă în primul rând deoarece consumă mai multă energie (calorii) decât folosesc. Ca antidot, se recomandă două măsuri naturale:

Reducerea aportului de calorii (consumați mai puține sau mai puține calorii)

Creșterea consumului de calorii (exerciții fizice mai mari; faceți sport)

Potrivit unor astfel de idei, deviza pentru persoanele supraponderale este: Mănâncă mai puțin (în special calorii) și exercită mai mult (adică consumă mai multă energie)¹.

Analiza sistematică-evolutivă a prezentului text, care consideră oamenii ca pe un sistem de procesare a energiei care a apărut din evoluție, arată totuși că acest lucru este prea miop. Se bazează inițial pe faptul că oamenii au două tipuri principale de metabolism energetic din motive evolutive:

Dintre cele două tipuri de metabolism, metabolismul grăsimilor este mult mai eficient, mai ales în ceea ce privește capacitatea de a stoca energie. Aproape tot ce mâncăm în exces este stocat în corp sub formă de grăsime. Pe de altă parte, organismul nu are aproape deloc depozite de carbohidrați (glucoză, glicogen) deloc (comparați următoarea figură conform Lochs²).

Cu alte cuvinte: la o persoană sănătoasă, subțire, care cântărește 70 kg, aproximativ 81% din energiile corporale utile sunt disponibile ca grăsime corporală, aproximativ 18,4% ca proteine și doar 0,6% ca carbohidrați³.

Aceasta creează următoarea problemă:

Dacă mâncați normal sau „echilibrat” așa cum se numește (cu o mulțime de carbohidrați în mese), atunci creierul se adaptează la un aport pur de glucoză: uită de capacitatea de a utiliza produse de descompunere a grăsimilor pentru producerea de energie poate fi preluat direct din manualele medicale relevante la care se face referire în text. Toate celelalte organe mari ale corpului (mușchi, ficat, intestine, inimă etc.), pe de altă parte, trăiesc în mod normal în principal din grăsime. Numai pentru cerințele maxime (de exemplu, în timpul activităților sportive) și după mese cu un conținut ridicat de carbohidrați - din motive care trebuie explicate - se folosește mai mult metabolismul carbohidraților. Prin urmare, se poate argumenta că metabolismul creierului uman nu este încă pe deplin dezvoltat din punct de vedere evolutiv Creier - ca toți ceilalți organele corpului mari și înfometate cu energie - folosesc în primul rând energiile furnizate de metabolismul grăsimilor.

Acum să ne imaginăm că aveți o dietă normală („echilibrată”) timp de mulți ani, așa cum o fac majoritatea oamenilor din societatea noastră. Dacă mâncați mai multe calorii la o masă decât puteți folosi în prezent (care este punctul real de a mânca, altfel ar trebui să fiți permanent pe picurare), atunci cea mai mare parte a excesului de energie din corpul dvs. este stocată sub formă de grăsime (de exemplu prin intermediul mecanismului de insulină).

Cu toate acestea, problema este că corpul uman - așa cum se va arăta mai jos - poate produce doar o proporție din cantitatea de glucoză (carbohidrați) din grăsimile stocate. Cei care stau în cea mai mare parte la biroul lor și cu greu se mișcă vor trebui în curând să-și aprovizioneze creierul cu energie suplimentară. Excesul de energii din ultima masă mai mare nu mai poate fi folosit pentru aceasta, deoarece majoritatea au ajuns în depozitele de grăsime ale corpului și - așa cum am spus - cu greu se poate produce glucoză din aceasta. Ca urmare, în curând îți va fi foame din nou carbohidrați, pentru a-ți alimenta creierul cu energie. Dacă mâncați mai mult la această masă decât puteți consuma în prezent, aceste energii în exces vor ajunge și în depozitele de grăsimi, unde nu mai pot fi folosite de creier.

Puteți vedea imediat că puteți obține cu ușurință din ce în ce mai gros⁴. O cale de ieșire din dilemă este să te miști mai mult, deoarece mușchii trăiesc în primul rând din grăsimi. Majoritatea medicilor recomandă în mod expres acest lucru, dar fără a da o explicație concludentă. Cealaltă cale de ieșire este: Aplicarea măsurilor enumerate în penultimul capitol (măsuri la pagina →) (de exemplu, aderarea la o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați), astfel încât creierul dvs. să învețe din nou să utilizeze produse de pierdere a grăsimilor direct pentru producerea de energie. Termenul tehnic pentru aceasta este: restabilirea capacității de ketoliză (sau cetoadapție) a creierului.

¹ Pentru o explicație detaliată a motivului pentru care paradigma menționată mai sus a științei nutriționale pentru dezvoltarea obezității nu este aplicabilă și măsurile recomandate pe baza acesteia sunt în general ineficiente, a se vedea Taubes, Gary (2011): Why We Fat Fat. Și ce să faci în legătură cu asta, New York: Anchor Books.

² Lochs, Herbert (2003): metabolismul foamei,

http://www.dgem.de/termine/berlin2003/lochs.pdf, p. 5

³ În folia originală de Herbert Lochs

(http://www.dgem.de/termine/berlin2003/lochs.pdf, p. 5) depozitele de grăsime ale unei persoane fictive de 70 kg grele, sănătoase și subțiri, cu 15 kg și 141.000 Kcal (aceasta corespunde la aproximativ 940 Kcal la 100 g grăsime corporală). Alte surse susțin că organismul poate câștiga doar aproximativ 700 Kcal de energie din 100 g de grăsime corporală. Din acest motiv am optat pentru numerele oarecum conservatoare. În tabelul de mai sus, numărul total de calorii din grăsimea corporală este, prin urmare, dat doar ca un total de 105.000 Kcal. Dacă s-ar folosi cifrele originale de la Lochs ca bază, ar rezulta următoarele proporții pentru o persoană sănătoasă și subțire, cântărind 70 kg: Aprox. 85% din energiile corporale utilizabile sunt prezente ca grăsime corporală, aproximativ 14,5% ca proteine și doar 0,5% ca carbohidrați. În cele din urmă, însă, acest lucru se schimbă puțin în ceea ce privește situația generală, mai ales că fiecare kilogram suplimentar de greutate în exces ar determina pendulul să se balanseze mai departe în direcția grăsimii. De exemplu, conform calculului conservator, aceeași persoană cu un supliment de 15 kg de grăsime corporală (un total de 30 kg) și constituție altfel neschimbată ar transporta deja aproximativ 89,5% din energia corporală utilizabilă sub formă de grăsime, conform calculului inițial al lui Loch chiar și aproape 92%.

⁴ Gary Taubes calculează în Taubes, Gary (2011): De ce ne grăsim. Și ce să faci în legătură cu aceasta, New York: Anchor Books, pp. 71 și urm. sugerează că un surplus mediu zilnic de depozitare a grăsimii de 20 kilocalorii pe zi este suficient pentru a face o persoană obeză (grăsime) de-a lungul deceniilor.

2 creier și metabolismul creierului

Medicina presupune, în general, că creierul preferă glucoza, adică zahărul sau alternativ lactatul⁵ - utilizează pentru a genera energie⁶ ⁶. Printre altele, baza acestei considerații este faptul că acizii grași liberi nu pot trece bariera hematoencefalică.

Deoarece creierul are depozite limitate de glicogen (depozite de carbohidrați), dar are și o activitate metabolică ridicată în repaus (de exemplu, în timpul somnului), trebuie garantată o cantitate constantă de glucoză în creier prin sânge.

Ca alternativă la glucoză, creierul poate folosi și corpuri cetonice - acestea sunt produse în ficat din produse de descompunere a grăsimilor - pentru producerea de energie. Acest proces se numește ketoliză. Cu toate acestea, conform medicamentului, acest lucru se întâmplă numai în cazuri excepționale, și anume atunci când cantități suficiente de carbohidrați nu sunt ingerate prin alimente mult timp. În acest caz, creierul trebuie să producă mai întâi cantități adecvate dintr-o anumită enzimă, lucru pe care, de obicei, nu îl poate face decât după câteva zile, în condițiile dietei bogate în carbohidrați și bogate în calorii de astăzi.

Din păcate, aproape nimeni dintre experții metabolici în medicină nu pare să pună întrebarea dacă lipsa de dorință a ketolizei creierului este o stare normală sau mai degrabă un deficit.

La urma urmei, se poate spune că ketoliza este încă de o importanță crucială pentru creierul unui sugar. Löffler și Petrides explică acest lucru⁸:

O proporție mult mai mare de corpuri cetonice este procesată în metabolismul creierului unui sugar decât la un adult. Ca urmare, sugarii pot tolera concentrații semnificativ mai mici de glucoză din sânge (20-30 mg/dl = 1,2-1,8 mmol/l) fără deficite neurologice decât adulții. La scurt timp după naștere, activitățile corpului cetonic folosind enzimele ß-hidroxibutirat dehidrogenază și succinil-CoA-acetacetil-CoA transferază cresc semnificativ, ceea ce permite utilizarea optimă a conținutului ridicat de grăsimi din laptele matern. Cu toate acestea, chiar și la sugari, glucoza nu poate fi complet înlocuită de corpuri cetonice. După înțărcare și trecerea copilului la alimente bogate în carbohidrați, activitățile enzimatice care metabolizează corpurile cetonice scad din nou.

În plus, corpurile cetonice sunt probabil necesare și pentru dezvoltarea materiei cerebrale a sugarului, așa cum au arătat cercetările⁹.

Este regretabil că, pentru literatura medicală, copiii ar trebui trecuți la o dietă bogată în carbohidrați numai după înțărcare, mai ales că este probabil ca aceasta să fi fost excepția luând în considerare întreaga istorie a dezvoltării umane - așa cum se va explica în capitolul următor.

Aici se răzbună faptul că organismul păstrează cea mai mare parte a energiei stocate din motive economice sub formă de grăsime, dar doar o mică parte din ea poate fi transformată înapoi în glucoză (a se vedea figura următoare, în care se arată că dintr-un obicei Triglicerida cu trei molecule saturate de acid palmitic proporțional se poate obține doar 6% glucoză¹⁰).

Acest lucru poate fi adecvat pentru ființele vii cu un creier mai mic în raport cu dimensiunea corpului și, în consecință, cu cerințe relative relativ mai mici de energie cerebrală - de exemplu, ovineCu toate acestea, situation problem², situația este problematică pentru oameni cu creierul lor mare înfometat de energie.

Experimentele cu șobolanii au arătat că creierul lor poate supraviețui mai mult în situații de deficit de oxigen (hipoxie) cu o cantitate adecvată de corpuri cetonice decât cu un aport pur de glucoză¹³. Prin urmare, unii oameni de știință suspectează că corpurile cetonice reprezintă o sursă de energie deosebit de eficientă pentru un creier adaptat la acest purtător de energie energy.

Ca mine în diverse articole¹⁵ și cărți¹⁶ despre migrenă, lipsa de dorință a creierului de a utiliza corpurile cetonice (cetoliza) în situații de deficit de energie - sau orientarea unilaterală a metabolismului creierului către glucoza combustibilului destul de instabilă - poate fi o cauză majoră a crizelor energetice cerebrale (și astfel de exemplu pentru migrene sau epilepsie) be¹⁷. Cu toate acestea, lipsa de pregătire nu este nicidecum naturală, ci este produsă doar de dieta obișnuită bogată în calorii și carbohidrați de astăzi, care nu mai recunoaște fazele de hrănire prelungită, nereușită, pentru hrană (sau post). Sau cu cuvintele Löffler și Petrides¹⁸ menționate deja:

După înțărcare și trecerea copilului la alimente bogate în carbohidrați, activitățile enzimatice care metabolizează corpurile cetonice scad din nou.

Se știe de multe decenii că multe forme de epilepsie pot fi tratate destul de bine cu diete extrem de scăzute în carbohidrați, cum ar fi dieta ketogenică.¹⁹ ²⁰. Cu toate acestea, nu a fost încă clar din punct de vedere științific ce mecanisme sunt în cele din urmă responsabile de efectele pozitive ale acestor diete asupra epilepsiei21. Cu toate acestea, studiile sugerează că o cauză esențială ar putea fi îmbunătățirea alimentării cu energie a celulei²²:

Aceste modificări ar fi în concordanță cu o creștere a energiei celulare eficiente disponibile.

Acest lucru ar însemna ceva care a fost spus de mult timp - și împărtășit de mine²³ - Confirmați ipoteza că reactivarea capacității de ketoliză (cetoadapție) a creierului poate face celulele sale mai puțin sensibile la fluctuațiile de aprovizionare cu energie.

Capacitatea creierului uman de a efectua ketoliză (de a folosi corpuri cetonice pentru energie) face parte din alimentarea normală a creierului cu energie și nu doar o măsură de urgență în situații de energie scăzută.

Urr Schurr, Avital (2006): Lactat: ultimul substrat al energiei oxidative cerebrale? Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2006) 26, pp. 142-152

⁶ Löffler, Georg/Petrides, Petro E. (Eds.) (2003): Biochemie und Pathobiochemie, ediția a VII-a, Heidelberg: Springer Medizin-Verlag, p. 1054

⁷ Peters, Achim (2011): Creierul egoist. De ce capul nostru sabotează diete și luptă împotriva propriului corp, Berlin: Ullstein

⁸ Löffler, Georg/Petrides, Petro E. (Ed.) (2003): Biochemie und Pathobiochemie, ediția a VII-a, Heidelberg: Springer Medizin-Verlag, p. 1055

⁹ Morris AAM (2005): Metabolismul cetonelor cerebrale, Journal of Inherited Metabolic Disease, Volumul 28, Numărul 2, aprilie 2005, pp. 109-121

¹⁰ Wood, Philip A. (2006): How Fat Works, Cambridge MA: Harvard University Press

11 Morris AAM (2005): Metabolismul corpului cetonelor cerebrale, Journal of Inherited Metabolic Disease, Volumul 28, Numărul 2, aprilie 2005, pp. 109-121

¹² Lindsay DB/Setchell BP (1976): Oxidarea glucozei, a corpurilor cetonice și a acetatului de către creierul oilor normale și ketonaemice, Journal of Physiology, 1976 Vol 259, Ediția 3, pp. 801-823

13 Kirsch JR/D'Alecy LG (1984): Hipoxia a indus utilizarea cetonelor preferențiale de către felii de creier de șobolan, accident vascular cerebral. 1984 mar-apr; 15 (2):, pp. 19-23

¹⁴ Veech RL (2004): Implicațiile terapeutice ale corpurilor cetonice: efectele corpurilor cetonice în condiții patologice: cetoză, dietă ketogenică, stări redox, rezistență la insulină și metabolism mito-condrial, Prostaglandine Leukot Essent Fatty Acids. 2004 mar; 70 (3): pp. 309-19

¹⁵ Mersch, Peter (2004): migräneinformation.de, http://www.miginfo.de

¹⁶ Mersch, Peter (2016): Migrenă. Vindecarea este posibilă, Norderstedt: Books on Demand

Hl Strahlman, R. Scott (2006): Cetoza poate ajuta persoanele care suferă de migrenă? Un raport de caz. Cefalee: Jurnalul durerii de cap și de față. Volumul 46, p. 182

¹⁸ Löffler, Georg/Petrides, Petro E. (Ed.) (2003): Biochimie și patobiochimie, ediția a VII-a, Heidelberg: Springer Medizin-Verlag, p. 1055

¹⁹ Mersch, Peter (2012): Cazul lui Charlie Abraham,