Ciroza hepatică - numai complicațiile provoacă simptome • medic generalist online
Ciroza hepatică este atunci când structura parenchimatoasă adecvată este distrusă în boala hepatică cronică avansată. Cu toate acestea, ciroza hepatică devine de obicei vizibilă doar prin complicațiile sale. Acestea includ A. ascită, sângerare și encefalopatie hepatică. De asemenea, este crucial să detectăm precoce carcinomul hepatocelular. Ca terapie definitivă pentru ciroza hepatică și complicațiile acesteia, transplantul hepatic a dat rezultate foarte bune.
Ciroza hepatică este o remodelare ireversibilă a parenchimului hepatic cu depozitare crescută a țesutului conjunctiv și formarea de noduli regenerați ca urmare a afectării cronice a ficatului [1]. În același timp, există o schimbare semnificativă în arhitectura navei. Cauzele mai frecvente sunt abuzul de alcool și hepatita virală, mai rar hemocromatoza sau deficitul de alfa-1 antitripsină. O terapie cauzală este oprirea noxa, care poate reduce frecvența complicațiilor chiar și în stadiul de ciroză hepatică manifestă.
Ciroza ficatului este clasificată în grade de severitate în funcție de gradul de modificare a albuminei, bilirubinei și Quick, precum și de cantitatea de ascită și gradul de encefalopatie în funcție de scorul Child-Pugh în etapele A, B sau C. Din punct de vedere clinic, se face o distincție între ciroză compensată și decompensată, care este indicată de Ascită, icter sau sângerare sau encefalopatie.
Prognostic și transplant
În timp ce rata de supraviețuire la 1 an a cirozei copilului A este de 100%, scade în medie la doar 45% în stadiul copilului C. Terapia definitivă pentru ciroza hepatică este posibilă numai prin transplant hepatic, dar utilizarea sa este limitată de lipsa de organe donatoare. Dacă sunt excluși pacienții necorespunzători, rezultatele pe termen lung după transplant sunt bune, cu o rată de supraviețuire la 5 ani de peste 70% comparativ cu evoluția naturală. Deoarece există puține contraindicații absolute, în caz de îndoială, trebuie să contactați întotdeauna un centru de transplant. Ciroza hepatică necomplicată este adesea asimptomatică. Complicațiile, care vor fi discutate mai detaliat mai jos, conduc la reclamații.
Decompensare hidropică
Hipertensiunea portală determină dilatarea vaselor splanchnice. Acest lucru duce la eliberarea vasoconstrictorilor, care restricționează în primul rând fluxul de sânge la rinichi și astfel promovează formarea ascitei prin reducerea excreției renale de sodiu [2]. În afară de ascită (Fig. 1), apar adesea edema anasarcă și a piciorului. Dacă un prim revărsat pleural unilateral este în prim-plan, se vorbește despre un hidrotorax hepatic.
Terapeutic, trebuie evitat aportul excesiv de lichide, iar aportul de sodiu redus, dacă este necesar. De asemenea, se administrează diuretice, prin care spironolactona este combinată cu un diuretic de buclă, cum ar fi furosemida sau cu hidroclorotiazida. Mai presus de toate, trebuie acordată atenție dezechilibrelor electrolitice și deteriorării funcției renale.
Crearea unui șunt portosistematic intrahepatic transjugular (TIPS) este un alt mod eficient de prevenire sau ameliorare a formării ascitei. Un scurtcircuit este stabilit între o venă hepatică și o ramură a venei porte printr-un stent plasat radiologic. Pacienții cu encefalopatie hepatică și hiperbilirubinemie pronunțată, printre altele, sunt inadecvate, deoarece funcția hepatică post-intervențională se poate deteriora. Trebuie luată în considerare și funcția cardiacă, astfel încât pacienții cu insuficiență cardiacă dreaptă se pot decompensa după o aplicare TIPS [3].
Infecții
Ciroza ficatului duce la un sistem imunitar slăbit și o susceptibilitate crescută la infecție. Pe lângă infecțiile tractului urinar și pneumonia, peritonita bacteriană spontană (SBP) este semnificativă, ceea ce rezultă de obicei dintr-o translocare a bacteriilor din intestin. Semnele clinice sunt multe. Plângerile abdominale sau semnele de inflamație nu trebuie să conducă, deteriorarea funcției renale sau encefalopatia hepatică pot indica, de asemenea, SBP. Diagnosticul se face printr-un număr crescut de celule în aspiratul de ascită (> 250 granulocite cu nuclei segmentați/µl). Tratamentul este internat cu antibiotice și - în cazul afectării semnificative a funcției hepatice - albumină umană suplimentară. Este important ca după apariția peritonitei bacteriene spontane, să fie indicată utilizarea profilactică a terapiei cu antibiotice, de obicei cotrimoxazol (atenție la funcția renală) sau o fluorochinolonă [4].
Sângerare
Rezistența crescută a ficatului duce la hipertensiune portală cu formarea de colaterale venoase cu risc de rupere, în special în esofag (Fig. 2), dar și în stomac, duoden și rect. Sinteza redusă a factorilor de coagulare crește și riscul de sângerare. Sângerarea gastrointestinală la pacienții cu ciroză hepatică este asociată cu o rată ridicată a mortalității (aproximativ 20-30%) și este întotdeauna o urgență care trebuie clarificată în spital.
Tratamentul este de obicei endoscopic prin ligarea varicelor și administrarea substanțelor vasoactive (terlipresină, somatostatină sau octreotidă) pentru a restricționa fluxul sanguin în varice [5]. În plus, pacienții au nevoie de un antibiotic, în special pentru profilaxia peritonitei bacteriene spontane și, dacă este necesar, de lactuloză împotriva encefalopatiei hepatice legate de sângerare. La aproximativ șapte zile după ligatură, există un risc crescut de resângerare din cauza căderii inelelor de cauciuc. În general, riscul de sângerare recurentă după tratamentul cu succes al situației de urgență este de 60-70%. Pentru a preveni reapariția, în primul rând beta-blocante neselective, cum ar fi propranolol sau carvedilol, sunt utilizate împreună cu un tratament endoscopic consistent și repetat al varicelor. Dacă această terapie eșuează, trebuie verificată utilizarea unei proceduri de șunt (de obicei TIPS).
Encefalopatie hepatica
Encefalopatia hepatică este o tulburare neuropsihiatrică care poate apărea recurent sau cronic în ciroza hepatică și simptomele sale variază de la insuficiențe cognitive ușoare la comă. Encefalopatia de grad scăzut poate fi cel puțin estimată folosind teste simple (test de conexiune numerică, Fig. 3). Este crucial să excludem diagnostice diferențiale și să căutăm cauze tratabile, cum ar fi sângerări acute, infecții, medicamente sedative sau tulburări electrolitice (prezentare generală, p. 34) [6]. Pe lângă tratarea cauzei, se administrează lactuloză. Rifaximinul antibiotic neabsorbabil este eficient, dar nu a fost încă aprobat în Germania [7].
Carcinom hepatocelular
Ciroza ficatului este o afecțiune precanceroasă. Riscul anual de carcinom hepatocelular (HCC) cu ciroză compensată este de până la 3 - 4% pe an. Diagnosticul precoce al HCC este dificil din cauza remodelării nodulare a ficatului. Se utilizează examinări ecografice regulate ale ficatului (Fig. 4), CT și RMN, precum și controlul alfa-fetoproteinei din ser. Diagnosticul de ciroză poate fi făcut, în anumite condiții, fără confirmare histologică. Terapia la alegere este rezecția, care este rareori posibilă dacă ficatul rămâne suficient de funcțional; alternativ, transplantul hepatic arată rezultate satisfăcătoare pe termen lung la pacienți bine selectați. Procedurile de ablație locală, ablația prin radiofrecvență și injecția percutană cu alcool au, de asemenea, afirmații curative. Inhibitorul kinazei sorafenib poate fi administrat pentru metastaze [8].
Alte complicații
Pe lângă cele de mai sus, există și alte complicații mai rare. Dacă funcția renală se agravează, sindromul hepatorenal legat de funcție trebuie luat în considerare în diagnosticul diferențial. În hipertensiunea portosistemică apare hipertensiunea pulmonară. Dispneea în sindromul hepatopulmonar este cauzată de un dezechilibru de ventilație/perfuzie și se îmbunătățește la culcare. Crampele musculare sunt frecvente. Ocazional, o hernie ombilicală devine simptomatică. Tromboza venei porte poate exacerba hipertensiunea portală. Se observă adesea hiponatremie, la care trebuie să se răspundă de la o valoare sub 125 mmol/l (de exemplu, prin oprirea diureticelor).