Citalopram Escitalopram în AD (H) S

Citalopramul și escitalopramul sunt inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS).

recaptării serotoninei

Escitalopramul este izomerul pur activ, în timp ce citalopramul este racematul izomerului activ și inactiv. http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=pharm7_29_2004'>(1) Prin urmare, profilul acțiunii este identic, efectele secundare ar trebui să fie ușor mai mici cu escitalopram. Escitalopram a fost dezvoltat și introdus pe piață după expirarea protecției brevetului citalopram.

PERICOL:
Întregul grup de inhibitori ai recaptării serotoninei, în special citalopram/escitalopram, are îngrijorări cu privire la utilizarea sa în AD (H) D .
A se vedea ⇒ Note privind inhibitorii recaptării serotoninei (SSRI) în AD (H) D în articol ⇒ Medicament în AD (H) D - Prezentare generală.

1. Citalopram/Escitalopram în raport cu AD (H) S

  • Citalopram/escitalopram pare să crească activitatea DAT, http://www.adhs.org/therapie/'>(2) Krause, Krause (2014): ADHD la maturitate: Simptome - Diagnostic diferențial - Terapie, paginile 276, 129 ' > (3) care ar putea fi dezavantajos în AD (H) D.
    Una dintre principalele probleme ale AD (H) D este nivelul insuficient de dopamină în striat, care este probabil cauzat în principal de un număr excesiv de transportori de dopamină, care preinaptic preiau din nou dopamina eliberată din decalajul sinaptic înainte de a putea andoca post sinaptic. Prin urmare, DAT mai active exacerbează simptomele AD (H) D .
    Dacă există și probleme cu somnul (așa cum se întâmplă adesea cu AD (H) D), medicamentele care cresc nivelul serotoninei ar trebui să fie, de asemenea, dezavantajoase. Krause, Krause (2014): ADHD la vârsta adultă: Simptome - Diagnostic diferențial - Terapie, pagina 289 '> (4) .
  • Escitalopramul în doze mai mari (20 mg) crește răspunsul cortizolului la stres acut (TSST). Garcia-Leal, Del-Ben, Leal, Graeff, Guimarães (2010): Escitalopramul a prelungit frica indusă de vorbirea în public simulată și a lansat activarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale. J. Psihofarmacol. 24, 683-694; http://dx.doi.org/10.1177/0269881108101782'>(5)
    Când se tratează depresia comorbidă în AD (H) D, trebuie avut în vedere faptul că creșterea răspunsului cortizolului la stres la pacienții cu ADHD (care au adesea un răspuns de cortizol prea superficial, motiv pentru care axa HPA nu este oprită) ar putea fi benefică în ADD - Persoanele afectate (care de foarte multe ori au un răspuns excesiv la cortizol) pot fi dezavantajoase din acest punct de vedere. A se vedea ⇒ Note privind inhibitorii recaptării serotoninei (SSRI) în AD (H) D în articol ⇒ Medicament în AD (H) D - Prezentare generală.
  • Citalopramul scade răspunsul striatului la stimuli pozitivi sau negativi. McCabe, Mishor, Cowen, Harmer (2009): Diminuarea procesării neuronale a stimulilor aversivi și recompensatori în timpul tratamentului selectiv cu inhibitori ai recaptării serotoninei. Biol Psihiatrie. 1 martie 2010; 67 (5): 439-45. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.11.001. '> (6)
    Efectul asupra striatului ar putea fi, de asemenea, cauza amorțirii emoționale și a indiferenței sporite a ISRS. Sternat, Katzman (2016): Neurobiologia tonului hedonic: relația dintre depresia rezistentă la tratament, tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție și abuzul de substanțe. Neuropsihiatric Dis Treat. 2016 25 august; 12: 2149-64. doi: 10.2147/NDT.S111818. eCollection 2016. '> (7)
  • Escitalopramul duce la creșterea nivelului de anxietate la 10 mg și 20 mg la TSST. Garcia-Leal, Del-Ben, Leal, Graeff, Guimarães (2010): Escitalopramul a prelungit frica indusă de vorbirea publică simulată și a lansat activarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale. J. Psihofarmacol. 24, 683-694; http://dx.doi.org/10.1177/0269881108101782'>(5) Axa HPA este prin frică). Conductor de stres, declanșează a.o. axa HPA. "> Amygdala direcționează. Anxietatea crescută este contraproductivă în AD (H) D și mai ales în ADD.
  • Citalopramul reduce rata de activitate a neuronilor serotoninergici din nucleii rafei dorsale. Millan, Gobert, Rivet, Adhumeau-Auclair, Cussac, Newman-Tancredi, Dekeyne, Nicolas, Lejeune (2000). cu citalopram; DOI: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x '> (8)
  • Citalopramul crește serotonina, dar nu dopamina și norepinefrina, în hipocampul dorsal, cortexul frontal, nucleul accumbens și striatul. Millan, Gobert, Rivet, Adhumeau-Auclair, Cussac, Newman-Tancredi, Dekeyne, Nicolas, Lejeune (2000). cu citalopram; Publicat pentru prima dată: martie 2000 DOI: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x '> (9)
  • Citalopram nu reduce activitatea neuronilor dopaminergici din tegmentul ventral Millan, Gobert, Rivet, Adhumeau-Auclair, Cussac, Newman-Tancredi, Dekeyne, Nicolas, Lejeune (2000): transmiterea prin blocarea receptorilor α2-adrenergici și serotonin2C: o comparație cu citalopram; DOI martie 2000: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x '> (10)
  • Citalopram nu reduce activitatea neuronilor adrenergici din nucleul coeruleus Millan, Gobert, Rivet, Adhumeau-Auclair, Cussac, Newman-Tancredi, Dekeyne, Nicolas, Lejeune (2000): blocarea receptorilor α2-adrenergici și a serotoninei2C: o comparație cu citalopram; DOI: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x '> (8)

Majoritatea terapeuților nu diferențiază clar între simptomul tipic AD (H) D al disforiei * în timpul inactivității, care este un simptom de stres funcțional (scăderea dispoziției în timpul inactivității are scopul de a se asigura că persoana în cauză ar trebui să rămână activă până când stresul este învins) și depresie „reală” și, prin urmare, tratează necorespunzător persoanele cu AD (H) D ca și cum ar fi suferit de depresie reală.
* Disforie nu înseamnă o depresie „reală” a epuizării care poate fi rezultatul AD (H) D, ci o scădere (cronică) a dispoziției.
⇒ Depresie și disforie în AD (H) S.

În practică s-a demonstrat că tratamentul cu o cantitate semnificativ redusă de escitalopram (comparativ cu utilizarea sa ca antidepresiv) poate îmbunătăți starea de spirit disforică. Cantități de 3 până la 5 picături pe zi pot fi suficiente.
Din experiența noastră, schimbarea tratamentului de la metilfenidat la medicamente amfetaminice (Elvanse), care, pe lângă efectele dopaminergice și noradrenergice puternice, au și un efect serotonergic slab, are un efect pozitiv asupra simptomului disforiei.

2. Defalcarea escitalopramului

Escitalopramul este instrumental

  • Citocromul P450 (CYP) izoenzima CYP3A4
  • Citocromul P450 (CYP) izoenzima 2C19
  • Citocromul P450 (CYP) izoenzima 2D6

degradat în demetil-escitalopram. Aceasta are încă 10% din eficacitatea escitalopramului și este metabolizată ulterior într-un metabolit didemetil.
La pacienții cu leziuni hepatice, descompunerea escitalopramului este redusă, iar nivelul plasmatic este crescut.
Escitalopramul și metabolitul său demetil inhibă cu greu sistemul enzimatic hepatic (CYP1A2, -2C9, -2C19, -2E1 și -3A) și 2D6 doar slab.
Cu greu există interacțiuni medicamentoase relevante cu inhibitori ai CYP3A4, CYP2C19
sau CYP2D6 (von Moltke, Greenblatt și colab. 2001; Rao 2007).
Atât citalopramul, cât și escitalopramul sunt excretate în principal prin rinichi și doar ușor prin fecale.

Timpul de înjumătățire prin eliminare al escitalopramului este de aproximativ 30 de ore.

Ultima actualizare pe 20 septembrie 2020 la 02:04