Citirea eșantionului PTAheute 72019 Arhitectura distrusă PTAheute

Aici veți găsi cele mai recente știri și rapoarte pentru cabinetul farmaciei.

Legături rapide

Citind eșantionul PTA astăzi 7/2019 - Arhitectură distrusă

Cauzele cirozei ficatului

Ficatul este cel mai important și mai complex organ metabolic și de detoxifiere din organismul uman. Datorită diverselor sale sarcini de sinteză și eliminare a diferitelor substanțe, ficatul este, de asemenea, cunoscut sub numele de „fabrica chimică a corpului”. Dar chiar și un organ performant nu poate face față oricărui stres - de exemplu consumul constant de alcool.

În ciroza ficatului, structura vasculară a ficatului este distrusă irevocabil de o creștere a țesutului conjunctiv, iar țesutul care a murit este înlocuit de cicatrici ale țesutului conjunctiv și noduri regenerate. Acest lucru restricționează funcțiile metabolice și de detoxifiere ale ficatului puțin câte puțin, până când în cele din urmă organul eșuează complet.

Diferite etape ale cirozei hepatice

Gradul de ciroză hepatică este clasificat utilizând așa-numitele criterii Child-Pugh sau scorul MELD (Model pentru boala hepatică în stadiul final). În primul caz, se acordă puncte pentru diferiți parametri de laborator, cum ar fi bilirubina, albumina și valorile rapide și anumite descoperiri. În funcție de numărul total de puncte, boala este împărțită în etapele de la A la C. În stadiul copilului A, ciroza ficatului este ușor pronunțată, în timp ce în stadiul C boala este foarte gravă.

Adesea cauzată de alcool

Se estimează că aproximativ un milion de persoane din Germania suferă de ciroză hepatică. Mai mult de jumătate dintre boli pot fi urmărite până la un consum permanent crescut de alcool. O altă cauză posibilă este hepatita cronică B, C sau D.

Pe lângă consumul cronic de alcool și virusurile hepatitei, există și alte boli care pot duce la ciroză hepatică. Acestea includ, de exemplu, boli cronice ale tractului biliar, boli autoimune și metabolice (de exemplu, hemocromatoză). Dar, de asemenea, ficatul gras non-alcoolic, care poate fi urmărit înapoi la o dietă care este permanent prea bogată în grăsimi și zahăr, poate deschide calea pentru ciroză hepatică.

O otravă celulară

Alcoolul (etanolul sau C2H5OH) este principala substanță toxică în băuturile fermentate. După consumul de alcool, acesta este absorbit în intestinul subțire și ajunge la ficat prin vena portă. Aici mai mult de 90% din alcool este metabolizat. Diverse procese metabolice, enzime și așa-numitul sistem de citocrom P-450 al ficatului sunt implicate în descompunere.

Alcoolul dăunează ficatului în mai multe moduri. Pe de o parte, alcoolul inhibă oxidarea acizilor grași. Există o creștere a acizilor grași liberi, care se depun sub formă de picături de grăsime în celulele ficatului. Pe de altă parte, acetaldehida, care se formează atunci când alcoolul este descompus, stimulează anumite celule hepatice să producă mai mult țesut conjunctiv. În același timp, mediatorii inflamației pot declanșa așa-numitul stres oxidativ, astfel încât inflamația să se dezvolte în ficat.

esențialul pe scurt

Ciroza hepatică descrie o creștere a țesutului conjunctiv în ficat. Funcțiile metabolice și de detoxifiere ale ficatului sunt astfel restricționate până când organul eșuează complet.
Gradul de ciroză hepatică este clasificat utilizând criteriile Child-Pugh.
Principalele cauze ale cirozei hepatice sunt consumul permanent crescut de alcool, infecțiile cu virusuri ale hepatitei și hepatita hepatică grasă nealcoolică.
Complicațiile cirozei hepatice includ ascită, sângerări gastro-intestinale și encefalopatie hepatică.

Mulțimea contează

Prima modificare tipică a ficatului cauzată de alcool este ficatul gras alcoolic. Acest lucru poate scădea complet atunci când consumul crescut este oprit. Dacă continuați să consumați alcool, țesutul gras poate duce la inflamația ficatului. Această inflamație a ficatului gras legată de alcool este cunoscută sub numele de steatohepatită alcoolică (ASH). Hepatita hepatică grasă poate duce la depuneri de țesut conjunctiv (fibroză), care în timp se pot transforma în ciroză hepatică. Ciroza hepatică alcoolică se dezvoltă de obicei după mai mult de zece ani de consum crescut de alcool. Cantitatea de alcool care dăunează ficatului variază de la persoană la persoană. Potrivit Oficiului Central German pentru Întrebări privind Dependența (DHS), consumul de alcool este periculos dacă valoarea medie este mai mare de 12 g alcool pur (pentru femei) sau 24 g (pentru bărbați) pe zi. Pentru comparație: Aproximativ 0,25 l bere sau 0,1 l vin corespund 10 g alcool pur.

La început discret - în cele din urmă pune viața în pericol

Deoarece ficatul poate compensa în continuare pierderea funcției în stadiul inițial, un diagnostic în stadiul inițial (copilul A) este adesea o constatare incidentală. Există doar simptome nespecifice, cum ar fi oboseala, pierderea poftei de mâncare sau durerea la nivelul abdomenului superior drept. În stadiul avansat (copilul B), pe de altă parte, pacienții dezvoltă simptome de afectare a ficatului, cum ar fi mâncărime severă, îngălbenirea pielii și a albului ochilor și a vaselor de sânge sub formă de păianjen sub piele, așa-numitele nevi de păianjen. Dacă ciroza hepatică este foarte avansată (copilul C), ficatul nu mai este capabil să compenseze pierderea funcției și, uneori, apar complicații care pun viața în pericol (de exemplu, sângerări, ascită). Medicii vorbesc apoi despre ciroza hepatică decompensată.

Sângerări periculoase

Cicatrizarea progresivă a țesutului hepatic încetinește fluxul sanguin prin organ. Drept urmare, sângele din intestine și splină se acumulează în fața ficatului în vena portă. Prin urmare, presiunea din acest vas crește patologic. Se dezvoltă hipertensiunea venei porte, cunoscută și sub numele de „hipertensiune portală”. Sângele congestionat caută căi alternative la vena cavă inferioară. Așa-numitele circuite de bypass se formează prin venele gastrice și esofagiene. Cu toate acestea, deoarece acestea au pereți foarte subțiri, nu pot rezista fluxului crescut de sânge. Varicele se dezvoltă în esofag (varice esofagiene) și în stomac (varice fundale). Cu cât varicele sunt mai mari, cu atât este mai mare riscul ca acestea să explodeze și să provoace sângerări interne sau vărsături severe.

Cum o explic clientului meu?

"Dacă suferiți de boli hepatice cronice, cel mai bine este să evitați cu totul alcoolul."
„Întrebați-vă critic propriul comportament al băutului. Încercați să înlocuiți berea după lucru cu o variantă fără alcool, de exemplu. "
"Abținându-se în mod constant de la alcool, pot fi experimentate efecte fizice și psihologice decisive pozitive, începând cu un nou început de zi după o festivitate până la o stare de sănătate și bunăstare personală în general îmbunătățită."

Ascită și edem

O sarcină importantă a ficatului este de a produce proteine care circulă în fluxul sanguin (de exemplu, albumina). Acestea asigură păstrarea fluidului liber în sistemul vaselor de sânge. Odată cu pierderea crescută a funcției ficatului, nivelul de albumină din sânge scade și există un flux ireversibil de lichid din sistemul vaselor de sânge. Fluidul se colectează în diferite cavități ale corpului, de ex. B. ca ascită sau în țesuturi, de ex. B. picioarele (edem). Hipertensiunea portal existentă crește formarea ascitei. Ascita poate promova peritonita bacteriană (inflamația peritoneului).

Afectarea funcției creierului

Dacă ficatul deteriorat nu mai poate elimina în mod eficient amoniacul și alte toxine, acestea se acumulează tot mai mult în organism. Toxinele determină o afectare crescândă a funcției creierului, care se poate manifesta inițial prin concentrare slabă și oboseală crescândă, ulterior prin confuzie și chiar prin coma hepatică. Această complicație a cirozei hepatice este cunoscută sub numele de encefalopatie hepatică (HE). Terapia encefalopatiei hepatice constă, pe de o parte, la minimizarea absorbției amoniacului din tractul gastrointestinal. Acest lucru se face prin lactuloza laxativă. Pe de altă parte, decontaminarea intestinală selectivă cu antibiotice precum rifaximin sau neomicină reduce numărul de bacterii intestinale care sunt implicate în formarea amoniacului.

Diagnosticul corect

Diagnosticul se bazează pe istoricul medical și simptome (de exemplu, ficat întărit, mâncărime, îngălbenirea pielii). În plus, anumite valori sanguine oferă informații despre funcționalitatea ficatului. În acest scop, sunt determinați parametrii albuminei, bilirubinei, valorii rapide și transaminazelor GPT și GOT. Cu ajutorul metodelor de imagistică, cum ar fi ultrasunetele (sonografia) sau tomografia computerizată, structura și dimensiunea ficatului pot fi făcute vizibile. Complicații precum splina mărită, ascita, vasele de sânge mărite (varice) sau tumorile pot fi, de asemenea, înregistrate în acest fel. O îndepărtare a țesutului din ficat (biopsie) poate fi, de asemenea, utilizată pentru a confirma diagnosticul.

Cum se tratează ciroza ficatului?

Cu un tratament consistent și precoce, ficatul se poate recupera parțial. Cea mai importantă măsură este evitarea substanțelor nocive pentru ficat, cum ar fi alcoolul și nicotina. În plus, o dietă echilibrată și sănătoasă este de o mare importanță pentru a preveni supraîncărcarea ficatului deteriorat cu alimente. Dacă există deficiențe, de exemplu minerale și vitamine, acestea trebuie luate împreună cu suplimentele alimentare (vezi și articolul de la pagina 34). În cazul afectării hepatice avansate, trebuie efectuate și controale periodice, deoarece există un risc crescut de a dezvolta cancer la ficat. Cu toate acestea, dacă boala este foarte avansată, transplantul de ficat este singura terapie rămasă.