CO-42 Inhibarea hipotalamică a lipoproteinei lipazei induce dezvoltarea obezității

Rețineți că Internet Explorer versiunea 8.x nu este acceptată începând cu 1 ianuarie 2016. Pentru mai multe informații, consultați această pagină de asistență.

hipotalamică

Obțineți acces Obțineți acces

Diabet și metabolism

Adăugați la Mendeley

Introducere

Se știe că sistemul endocannabinoid (ECS) joacă un rol în controlul consumului de alimente și reglarea cheltuielilor de energie prin modularea în special a termogenezei la nivelul țesutului adipos maro (BAT). De asemenea, lipoprotein lipaza (LPL) este enzima cheie în hidroliza trigliceridelor (TG) a chilomicronului și VLDL. Este exprimat în creier și are un rol crucial în sistemul nervos central în controlul metabolismului energetic: o deleție neuronală duce la dezvoltarea obezității, o modificare a activității fizice și a cheltuielilor de energie. Prin urmare, am decis să studiem legătura dintre o deleție hipotalamică în LPL și modularea ECS.

Materiale și metode

Am injectat în VMH șoarecii LPL lox/lox (și controalele lor WT) un AAV care codifică proteina de fuziune Cre-GFP, pentru a obține o ștergere localizată a LPL. Am măsurat aportul de alimente, modificările în greutate, compoziția corpului și cheltuielile de energie prin calorimetrie indirectă. Testele și probele au fost prelevate la 10 zile (înainte de stabilirea fenotipului obez) sau la 12 săptămâni după injectare (obezitate masivă).