Coagularea sângelui

La persoanele sănătoase, sistemul de coagulare a sângelui se află într-un echilibru delicat, care protejează în mod fiabil organismul de sângerări și pierderi de sânge, dar în același timp previne formarea cheagurilor de sânge în locul nepotrivit la momentul nepotrivit.

Pentru a face acest lucru, sistemul are nevoie de activarea și inhibarea componentelor sanguine, care sunt disponibile în cantități bine dozate, după cum este necesar. Dacă sistemul de coagulare este dezechilibrat, acest lucru are ca rezultat o dorință crescută de sângerare sau o tendință spre o dorință crescută de coagulare, de tromboze și embolii.

Cum funcționează coagularea sângelui?

Coagularea sângelui (coagulare) este un proces complex care, ca o reacție în lanț, implică diverși factori de coagulare (cum ar fi trombocite, fibrinogen, calciu și vitamina K)

iar adversarul lor expiră. Factorii de coagulare sunt proteinele din sânge care, atunci când sunt activate, se schimbă de la un lichid la o stare de agregat solid, similar cu modul în care albușul de ou se coagulează și se solidifică atunci când este expus la căldură. De îndată ce are loc deteriorarea țesutului din exterior sau peretele interior neted al vaselor de sânge este deteriorat (de exemplu, ca parte a calcificării vasculare), factorii de coagulare se activează treptat, determinând stagnarea sângelui în anumite secțiuni ale vaselor.

Această așa-numită coagulare „exogenă” este declanșată de trombocitele din sânge (trombocite), care se acumulează în număr mare la locul leziunilor vasculare și secretă substanțe mesager care activează factorii de coagulare. Rezultatul acestei interacțiuni este un cheag de sânge - cunoscut și sub numele de tromb - care închide vasele de sânge rănite. Trombii rezultați sunt bogați în trombocite și sunt numiți trombi „albi”.

Formarea cheagurilor de sânge poate avea loc și prin trombocite fără activare, de exemplu, dacă există o concentrație prea mare de factori de coagulare a sângelui în sânge. În acest caz, sângele se poate bloca chiar și fără a deteriora vasele sau țesuturile. Doctorul vorbește apoi despre coagularea plasmatică a sângelui. Trombii „roșii” rezultați sunt bogați în globule roșii (eritrocite), care sunt prinși în concentrații mari în rețeaua factorilor de coagulare care au devenit solizi.

Care sunt cauzele unei tendințe crescute la tromboză, adică o coagulare crescută a sângelui?

Cheaguri de sânge anormale pot apărea fie în vene, în artere sau în cavitățile inimii sau pe valvele cardiace. Termenul de tromboză în sens mai restrâns descrie formarea cheagurilor în sistemul venos sau în interiorul inimii. Mai presus de toate, intră în joc un dezechilibru al coagulării plasmatice sau tulburări ale funcției trombocitelor, precum și motive fizice - o rată de flux sanguină prea lentă. Tendința crescută la tromboză (trombofilie) poate fi fie congenitală, fie dobândită.

Cele mai frecvente trombofilii congenitale sunt:

Mutația factorului V (numită și mutație Leiden sau rezistență APC)
Mutația protrombinei
Hiperhomocisteinemie (dacă este ereditară)
Deficitul de proteine C
Deficitul de proteine S.
Deficitul de antitrombină
niveluri crescute de factor VIII (dacă nu sunt dobândite)

Cele mai frecvente trombofilii dobândite sunt:

Sindromul antifosfolipidic
niveluri crescute de homocisteină
activitate crescută a factorului VIII
imobilizare parțială sau generală (repaus la pat, gips, etc.)

activități crescute permanent ale factorilor de coagulare prin:

Medicație (de exemplu, cortizon sub formă de tablete)
Estrogeni (de exemplu, pilule contraceptive, înlocuirea hormonilor în timpul menopauzei)
Inflamație (de exemplu, reumatism, boli inflamatorii intestinale, infecții, tumori maligne)
Fum
Obezitatea
Diabet zaharat, de obicei tip 2 (așa-numitul „diabet pentru adulți”)

Trombii se pot forma și în cavitățile inimii sau pe valvele cardiace. Pacienții cu valve cardiace inflamatorii sau degenerative sau cei cu înlocuiri artificiale (metalice) ale valvei cardiace sunt deosebit de expuși riscului. Cu toate acestea, cea mai frecventă cauză de formare a trombului în inimă este fibrilația atrială. Datorită condițiilor de flux nefavorabile, în special în atriul stâng, sângele curge atât de încet încât se formează un cheag de sânge în atriul stâng al inimii.

Trombozele din artere se formează de obicei pe bază de ateroscleroză (arterioscleroză, calcificare vasculară) și duc astfel la ocluzie vasculară acută. În funcție de locație, acest lucru poate duce la un atac de cord, accident vascular cerebral sau tulburări circulatorii acute la nivelul picioarelor. Cauza unor astfel de ocluzii vasculare nu este o tulburare de coagulare în sensul real, ci o reacție perfect „normală” la deteriorarea patologică a mucoasei vasculare.

Ce este o embolie?

Trombii care s-au format în venele profunde ale picioarelor sau în inimă pot fi rupți de la locul lor de origine și spălați în vase îndepărtate prin fluxul sanguin. În acest caz, medicul vorbește despre o embolie. Embolul spălat duce la o ocluzie vasculară acută în diferite locații.

Trombii din inimă duc de obicei la blocarea vaselor pulmonare (embolie pulmonară, infarct pulmonar), trombii din venele profunde din picioare blochează de obicei vasele de sânge din creier (accident vascular cerebral). Embolia pulmonară și accidentul vascular cerebral embolic sunt complicații care pun viața în pericol, a căror apariție la majoritatea pacienților poate fi prevenită prin terapia anticoagulantă pe termen lung.

Ce efecte pot avea tulburările de sângerare asupra sarcinii?

Tulburările de coagulare a sângelui asociate cu o tendință crescută la tromboză sunt de o mare importanță la femeile aflate la vârsta fertilă. Ele pot fi cauza avorturilor spontane recurente. Conexiunile exacte nu au fost încă complet clarificate; Se presupune, totuși, că tulburările circulatorii în uter după implantarea celulei ouă pot duce la respingerea embrionului. Sindromul antifosfolipidic și modificările congenitale ale factorilor de coagulare V și II trebuie avute în vedere în cazul avorturilor spontane repetate.

Administrarea medicamentelor anticoagulante în timpul sarcinii este discutată ca tratament. La începutul sarcinii se administrează doze mici de acid acetilsalicilic. Heparină suplimentară este adesea administrată în ultimul trimestru de sarcină.

Când este necesar un „diagnostic de trombofilie” special?

La diagnosticarea trombofiliei, se utilizează teste de laborator pentru a determina dacă există motive congenitale și/sau dobândite care duc la o coagulabilitate crescută a sângelui și astfel determină o incidență crescută a trombozelor și embolismelor. Conform ghidului german pentru diagnosticul și tratamentul trombozei și emboliei pulmonare, diagnosticul de trombofilie este recomandat pentru următoarele grupuri de pacienți:

Pacienți sub 50 de ani cu tromboze multiple/embolii pulmonare
Pacienți cu tromboze și embolii pulmonare fără o cauză declanșatoare (cum ar fi o intervenție chirurgicală, reținerea patului, leziuni la picioare etc.), mai ales înainte de vârsta de 50 de ani
Pacienți cu tromboze în locații atipice (de exemplu, intestine, ficat, rinichi, creier)
Copii și adolescenți cu tromboze și embolii
Femeile care au dezvoltat o tromboză/embolie în timp ce luau pilule contraceptive sau în timpul sarcinii sau în puerperiu
la femeile cu complicații neclare ale sarcinii, cum ar fi avorturile spontane frecvente, defecte congenitale, avorturi tardive, sindromul HELLP etc.

Ce teste de laborator există?

Cele mai importante teste pentru a releva tulburările de sângerare sunt:

Numărul de trombocite
Rapid și INR (timp de protrombină) și, derivat din aceasta, valoarea INR (Raport internațional normalizat)
Timpul trombinei
timpul de tromboplastină parțială (PTT)
Nivelurile de fibrinogen
Activitatea factorului XIII (test special)
Testul Duke & Rumpel-Leede

Primele cinci teste pot fi efectuate în orice laborator. Cu toate acestea, o tendință la tromboză nu poate fi examinată cu aceste teste simple. Dacă există o suspiciune specifică a unei tendințe la tromboză, alți factori precum antitrombina III, proteina C și S sunt determinați în plus față de aceste valori măsurate de rutină.

De asemenea, se efectuează un test de căutare a rezistenței APC. Dacă există o indicație a trombofiliei ereditare, se recomandă o investigație genetică moleculară a mutației factorului de bază V Leiden. Ancheta oferă, de asemenea, informații despre dacă mutația este moștenită (homozigotă) sau mixtă (heterozigotă).

Mutația protrombinei (F2, PT20210A) prezentă la 2% din populație nu poate fi încă detectată printr-un simplu test de căutare, cum ar fi rezistența APC și trebuie detectată direct într-un laborator special. Rezistența APC se referă la rezistența factorului activat V (FVa) al cascadei de coagulare la proteina C activată (APC; numită și proteină C-reactivă).

Rămâneți informat cu buletinul informativ de pe netdoktor.at

Autori:
Dr. med. Anita Kreilhuber
Editarea editorială:
Mag. (FH) Silvia Hecher, MSc

Starea informațiilor medicale: Ianuarie 2014