Colesterolul produce ateroscleroza - sigur!

„Minciuna colesterolului” încă face turul cu sceptici. Un document de consens al Societății Europene de Ateroscleroză (EAS) le oferă acum o contraindicație: nu există nicio îndoială cu privire la rolul cauzal al colesterolului LDL în dezvoltarea aterosclerozei.

Publicat de Veronika Schlimpert: 4 mai 2017, 11:20

colesterolul

Cercetătorii subliniază în unanimitate că „lipoproteinele cu densitate scăzută” (LDL) și alte lipoproteine ​​care conțin colesterol sunt direct implicate în dezvoltarea și progresia arteriosclerozei.

DETROIT. Zvonul că colesterolul nu este un factor de risc pentru ateroscleroză persistă. Cu titlul „Minciuna colesterolului”, presa laică a respins în mod regulat legătura cauzală ca pe un basm sau o farsă, din care medicii și, mai presus de toate, industria farmaceutică câștigau miliarde. Milioane de oameni ar lua statine inutil. Consecințele unei astfel de raportări sunt evidente: pacienții sunt nesiguri și încetează să mai ia medicamentele.

Membrii Societății Europene de Arterioscleroză (EAS) condusă de Brian Ference vor acum să risipească orice îndoieli cu privire la rolul cauzal al colesterolului în dezvoltarea arteriosclerozei. Într-o lucrare de consens, acestea enumeră argumente conform cărora o cauzalitate nu poate fi respinsă (Eur Heart J. 2017; online 24 aprilie).

Conexiunea este plauzibilă

Pe de o parte, plauzibilitatea conexiunii este dată în mod clar în opinia lor. „Lipoproteinele cu densitate scăzută” (LDL) și alte lipoproteine ​​care conțin colesterol sunt direct implicate în dezvoltarea și progresia arteriosclerozei. O creștere indusă experimental a LDL plasmatic și a altor lipoproteine ​​care conțin apoB duce la calcificarea vasculară la toate speciile de mamifere examinate, susțin oamenii de știință.

Pe de altă parte, situația datelor este de o consistență impresionantă: „Peste 200 de studii cu mai mult de două milioane de participanți, peste 20 de milioane de persoane-ani și peste 150.000 de evenimente cardiovasculare demonstrează în mod constant o asociere liniară dependentă de doză între gradul absolut de expunere la LDL și nivelul de ateroscleroză -Risc ", se spune în lucrarea experților EAS.

Un argument puternic pentru o relație cauzală este efectul cardiovascular al bolilor metabolice moștenite, cum ar fi hipercolesterolemia familială.

Persoanele care au o mutație la una dintre genele implicate în metabolismul colesterolului au crescut semnificativ nivelul colesterolului LDL. Drept urmare, persoanele afectate suferă - dacă boala rămâne nedetectată și netratată - de la începutul bolilor cardiovasculare. Pe de altă parte, persoanele cu mutații de pierdere a funcției în gena PCSK9, care sunt asociate cu concentrații foarte scăzute de LDL-C, prezintă un risc cardiovascular semnificativ scăzut.

Abordările terapeutice care abordează exact aceste pârghii conduc la rândul lor la o reducere vizibilă a evenimentelor cardiovasculare. Reducerea riscului rezultată este proporțională cu reducerea colesterolului LDL realizată prin medicație. Deci, cu cât LDL-C este mai mic, cu atât este mai mic riscul cardiovascular. O astfel de dependență de doză este un alt criteriu care ar trebui îndeplinit pentru cauzalitatea unei relații.

Într-o meta-analiză cu 26 de studii de statine, riscul cardiovascular al celor aproape 170.000 de participanți în timpul unui tratament cu statine de cinci ani a fost redus proporțional cu 22% pentru fiecare mmol/L, obținută o reducere a LDL-C. Eficiența noilor inhibitori PCSK9, care sunt capabili să scadă nivelurile LDL-C până la adâncimi neimaginate, este, de asemenea, impresionantă. După un timp mediu de tratament de 2,2 ani, rata atacurilor de cord și a accidentelor vasculare cerebrale a scăzut cu 20% în studiul FOURIER recent publicat; în același timp, colesterolul LDL a fost redus de la inițial 92 mg/dl la 30 mg/dl.

Efect nociv cumulativ

Cunoștințele obținute din studiile randomizate sunt confirmate de numeroase studii epidemiologice prospective. Relația liniară dintre nivelul absolut al expunerii la colesterol LDL și nivelul riscului cardiovascular poate fi, de asemenea, observată pe o perioadă mai lungă de timp.

În plus, studiile cu randomizare mendeliană arată un efect cumulativ, adică dăunător al unei creșteri permanente (determinate genetic) a LDL-C care crește în timp.

În general, există, prin urmare, dovezi clare și consistente că colesterolul LDL nu este doar un biomarker, ci este, de asemenea, implicat cauzal în fiziopatologia arteriosclerozei, rezumă autorii. Având în vedere efectul nociv cumulativ al unei creșteri permanente a LDL-C, în opinia lor ar putea avea sens să scadă LDL-C terapeutic chiar mai devreme decât s-a recomandat anterior la pacienții cu risc crescut.

Metaanaliza

Scăderea colesterolului - Niciun pacient nu este prea bătrân pentru asta

Coborâre LDL-C

Inclisiran recomandat pentru aprobare

Germania. Un „Basm colesterol LDL”?

Adaptat liber de la Heinrich Heine: Germania. Un basm de iarnă [poezie la întoarcerea de la Paris la Germania]
Sursă
http://gutenberg.spiegel.de/buch/deutschland-ein-wintermarchen-383/2

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund

2. http://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4905438
"Colesterol: marele adevăr? La Arte TV, Sense

. o relație statistic liniară dovedește o cauză? Statistic, există o relație extrem de semnificativă între incendii și pompieri (pompierii pot fi găsiți aproape peste tot unde există un incendiu). A concluziona că pompierii au declanșat focul este, pentru a spune ușor, inadmisibil.

Chiar și BDI scrie că cauza arteriosclerozei este inflamația endoteliului (și nici asta nu este cauza, ci consecința unei disfuncții endoteliale).

Deci: de ce este endoteliul deteriorat?

Aceasta este întrebarea pe care trebuie să ne-o punem dacă vrem să tratăm CAUZALA.

Salutări gânditoare în mod cauzal din Tübingen,

ps: De asemenea, consider că astfel de titluri izbitoare sunt inadmisibile. Mulți dintre noi sunt doar titluri. Solicit o abordare jurnalistică mai atentă a așa-numitelor „fapte”.